热休克蛋白90对氧化应激激活的大鼠血管平滑肌细胞细胞外信号调节激酶的作用

• 作者: 刘代华 廖端芳 朱炳阳 黄红林
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 血管平滑肌细胞 活性氧 热休克蛋白90 细胞外信号调节激酶
• 年，卷（期）: 2006,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 925-929
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 4140字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.11.002

摘要

目的 探讨热休克蛋白90对氧化应激激活的细胞外信号调节激酶的作用.方法 取SD雄性大鼠胸主动脉做原代平滑肌细胞培养.用1 μmol/L可溶性鸟苷酰环化酶抑制剂6-Anilinoquinoline-5,8-quinolinedione (LY83583)处理4～12代大鼠血管平滑肌细胞不同时间,蛋白免疫印迹检测细胞内热休克蛋白90、磷酸化和未磷酸化细胞外信号调节激酶1/2.用格尔德霉素(热休克蛋白90的特异性阻断剂)预处理细胞30 min,再用LY83583处理120 min,免疫共沉淀和蛋白免疫印迹检测热休克蛋白90与细胞外信号调节激酶及磷酸化的细胞外信号调节激酶的结合,免疫荧光检测细胞核内磷酸化的细胞外信号调节激酶.结果 LY83583处理120 min时细胞内热休克蛋白90表达达高峰,较0 min时增加9倍,与细胞外信号调节激酶1/2的第二个活化高峰一致.LY83583处理血管平滑肌细胞120 min后,热休克蛋白90与磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2结合较对照组升高了5.5倍(P＜0.01),磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2的量增加了6.1倍(P＜0.01),而细胞核内的磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2也明显增加;5 μmol/L 格尔德霉素预处理后,LY83583的这些效应则被阻断.结论 氧化应激增加大鼠血管平滑肌细胞内热休克蛋白90,并增加其与细胞外信号调节激酶1/2及磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2的结合,促进磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2核转位.这可能是氧化应激激活大鼠中膜血管平滑肌细胞内细胞外信号调节激酶1/2信号通路活性的重要机制之一,为抗氧化应激引起的血管中膜平滑肌细胞增殖提供新的分子靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱炳阳	南华大学药物药理研究所	86	668	15.0	20.0
2	廖端芳	南华大学药物药理研究所	190	1734	19.0	31.0
3	黄红林	南华大学药物药理研究所	66	557	13.0	19.0
4	刘代华	南华大学药物药理研究所	4	17	2.0	4.0