晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列腺素合成的影响及可能机制

• 作者: 刘礼斌 林建银 林旭 游捷 黄清玲
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 病理学与病理生理学 晚期糖基化终末产物 环氧合酶2 前列腺素合成 内皮细胞 反义RNA 基因转染
• 年，卷（期）: 2006,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 581-584
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3813字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2006.07.008

摘要

目的 探讨晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列环素、前列腺素E2合成的影响及可能机制.方法 不同浓度的晚期糖基化终末产物作用内皮细胞,酶联免疫吸附法测定前列环素的稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α和前列腺素E2的表达.逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学测定环氧合酶2 mRNA和蛋白表达的改变.晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 单/双基因反义RNA对晚期糖基化终末产物刺激内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2的影响.结果 晚期糖基化终末产物引起内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2增加(P＜0.01),具有剂量依赖关系.晚期糖基化终末产物引起内皮细胞环氧合酶2的mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01).晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 单/双基因反义RNA可减轻晚期糖基化终末产物刺激的内皮细胞分泌6-酮-前列腺素F1α、前列腺素E2(P＜0.05或0.01),双基因的抑制效果更明显(P＜0.05).结论 晚期糖基化终末产物可能通过晚期糖基化终末产物受体、核因子κB 途径使内皮细胞的环氧合酶2表达增加,从而引起前列环素、前列腺素E2合成增加,这个机制可能参与了晚期糖基化终末产物所致的血管炎症损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林建银	福建医科大学分子医学研究中心	125	908	16.0	23.0
2	游捷	福建医科大学分子医学研究中心	14	32	3.0	4.0
6	黄清玲	福建医科大学分子医学研究中心	28	99	6.0	8.0
7	林旭	福建医科大学分子医学研究中心	71	526	12.0	20.0
8	刘礼斌		65	292	7.0	12.0