PPAR-γ经其配体激活后对胆管癌细胞侵袭力的影响及相关基因表达的调控

• 作者: 吴良洪 张发强 曹桂群 李敏 熊先泽 程南生 陈清英
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 胆管癌 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 吡咯列酮 侵袭力
• 年，卷（期）: 2007,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 424-427,487
• 页数: 5页
• 分类号: R735.8
• 字数: 3610字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2007.03.015

摘要

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)经其配体吡咯列酮(pioglitazone,PGZ)激活后,对胆管癌细胞体外侵袭力的影响及机制.方法 体外培养人肝门胆管癌细胞系QBC939细胞.实验分为实验组(又分为不同PGZ浓度组)和对照组(无PGZ干预);MTT法检测PGZ对QBC939细胞的增殖抑制率;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PGZ对QBC939细胞基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响;Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力和运动能力的影响.结果 MTT结果显示干预12 h、其PGZ 5～40 μmol/L时,细胞毒性作用不明显(P＞0.05).荧光定量PCR结果显示,PGZ能分别下调和上调MMP-7 mRNA、TIMP-1 mRNA的表达,但TIMP-1 mRNA在实验组和对照组之间的差异无统计学意义.Matrigel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的升高,透过Matrigel膜的QBC939细胞数减少、过河时间延长,有剂量-效应关系(P＜0.01).结论 PPAR-γ经其配体PGZ激活后能抑制QBC939细胞的体外侵袭力,其机制可能与调控MMP-7的表达及抑制细胞运动有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李敏	四川大学华西医院普外科	117	359	9.0	15.0
5	程南生	四川大学华西医院普外科	118	511	11.0	18.0
6	熊先泽	四川大学华西医院普外科	57	218	7.0	13.0
7	张发强	四川大学华西医院眼科实验室	7	42	5.0	6.0
8	陈清英	四川大学华西医院眼科实验室	11	62	5.0	7.0
9	曹桂群	四川大学华西医院眼科实验室	6	22	3.0	4.0
10	吴良洪	四川大学华西医院普外科	7	12	2.0	3.0