肺癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化与蛋白表达的关系及其意义

• 作者: 吴秀英 张敬川 王红兵 祖茂衡 胡西旦 苗慧 蔡晓敏 迪力努 陈春玲
• 来源期刊: 中国癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺癌 E-cadherin CpG岛 甲基化 MSP
• 年，卷（期）: 2007,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 603-606
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2
• 字数: 4017字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3639.2007.08.004

摘要

背景与目的:目前认为CpG岛甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一.E-cadherin能抑制肿瘤细胞的浸润和转移,被公认为是浸润、转移抑制基因.本研究检测肺癌组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达的关系及其意义.方法:采用甲基化特异性PCR技术,检测22例肺癌组织,相应的癌旁组织和9例正常肺组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的状况.采用免疫组化S-P法相应检测了E-cadherin蛋白的表达.结果:肺癌中E-cadherin基因启动子CpG岛完全甲基化率为13.6%(3/22),部分甲基化率为27.3%(6/22),总甲基化率为40.9%(9/22),显著高于相应癌旁组织中该基因的甲基化率9.1%(2/22) (P＜0.05).9例正常肺组织中未检测到此基因的甲基化(0/9).22例癌组织中E-cadherin蛋白表达减弱或缺失率59.1%(13/22),显著高于相应癌旁组织蛋白表达减弱缺失率27.3%(6/22).肺癌组织中发生甲基化者蛋白表达率及强度明显低于未甲基化者.结论:肺癌组织中存在E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化,E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化可能是E-cadherin蛋白表达下调的主要原因.