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摘要:
The molecular mechanisms mediating herpes simplex virus type 1 (HSV-1) gene silencing during latent infection are not clear. Five copies of early growth response gene 1 (Egr-1) binding elements were identified in the intron of HSV-1 ICP22 (infected cell protein No. 22) gene, leading to the hypothesis that Egr-1 binds to the viral genome and regulates the viral gene expression. Transient co-transfection assays indicated that Egr-1 negatively regulated the transcription of both full-length and intron-removed ICP22 promoters. The same assays also revealed that Egr-1 repressed ICP4 (infected cell protein No. 4) promoter activity in a dose-dependent manner but showed less inhibition when the intron was removed.Histone deacetylation was not involved in this regulation since histone deacetylase inhibitor trichostatin A did not exhibit any effect on Egr-1-mediated repression. Chromatin immunoprecipitation assays showed that Egr-1 reduced the binding of Sp1 to the promoters and that the co-repressor Nab2 (NGFI-A/EGR1-binding protein) was recruited to the proximity of ICP4 in the presence of Egr-1. These results suggested that the multi functional transcription factor Egr-1 can repress HSV-1 immediate-early gene expression through the recruitment of co-repressor Nab2 and reduction of Sp1 occupancy,and thus may play a critical role in HSV-1 gene silencing during latency.
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篇名 Early Growth Response gene 1 (Egr-1) regulates HSV-1 ICP4 and ICP22 gene expression
来源期刊 细胞研究(英文版) 学科
关键词
年,卷(期) 2007,(6) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 546-555
页数 10页 分类号
字数 语种 英文
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细胞研究(英文版)
月刊
1001-0602
31-1568/Q
16开
上海岳阳路319号中科院上海生命科学研究院31B,401室
4-645
1990
eng
出版文献量(篇)
2692
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