Mfn2基因抑制Ras-PI3K-Akt信号途径并诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡

• 作者: 刘成 曹文静 王剑明 郭小梅 陈光慧 陈莉莉
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 线粒体融合素基因-2 转染 细胞凋亡 平滑肌细胞,血管 Ras信号途径
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 187-190,280
• 页数: 5页
• 分类号: Q344|R54
• 字数: 2793字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2007.02.013

摘要

目的 应用腺病毒介导的转基因技术,研究过表达线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)对WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞(rVSMCs)凋亡的影响并探讨其相关的信号通路.方法 体外培养rVSMCs,感染含有Mfn2基因的腺病毒载体(Adv-Mfn2-GFP).通过免疫组化染色显示细胞凋亡的形态学特征;采用琼脂糖凝胶电泳,Cell Death ELISA观察过表达Mfn2基因对细胞凋亡的影响;用Western blot检测感染Mfn2基因后不同时间点的磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)水平的变化.结果 rVSMCs感染Adv-Mfn2-GFP后能有效表达出相应蛋白;过表达Mfn2基因能明显促进rVSMCs凋亡,并抑制ET-1诱导的Akt活化和ERK活化,此作用显示出时间依赖性,且Akt活化受到的抑制更明显.结论 过表达Mfn2基因能明显促进WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡,其分子机制是抑制Ras信号途径的活化,分子作用靶点可能是Ras-PI3K-Akt信号通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹文静	华中科技大学同济医学院附属同济医院分子心脏病学中心	23	108	6.0	9.0
2	陈莉莉	华中科技大学同济医学院附属同济医院分子心脏病学中心	51	312	11.0	14.0
3	王剑明	华中科技大学同济医学院附属同济医院分子心脏病学中心	50	257	9.0	13.0
4	刘成	华中科技大学同济医学院附属同济医院分子心脏病学中心	17	150	5.0	12.0
6	陈光慧	华中科技大学同济医学院附属同济医院分子心脏病学中心	4	47	3.0	4.0