原文服务方: 中国全科医学       
摘要:
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小凹蛋白-1(CAV1)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在同型半胱氨酸(Hcy)促进大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移、增殖中的作用.方法 2016年1—6月采用组织贴块法分离SDF级SD大鼠胸主动脉中膜并传代培养VSMCs,取4~7代细胞用于实验.细胞分为4组,分别为空白对照组、100μmol/L Hcy组、200μmol/L Hcy组、500μmol/L Hcy组,使用相应浓度Hcy(0、100、200、500μmol/L)进行干预培养,采用Transwell法检测VSMCs迁移能力、MTT法检测VSMCs增殖情况〔以光密度(OD)值表示〕,硝酸还原酶法测定VSMCs释放NO情况,Western blotting检测VSMCs eNOS、CAV1、PI3K、p-Akt蛋白表达情况.结果 VSMCs穿膜细胞数与Hcy浓度呈正相关(r=0.582,P=0.020).OD值与Hcy浓度呈正相关(r=0.620,P=0.015).100、200、500μmol/L Hcy组释放NO低于空白对照组(P<0.05).NO(r=-0.479,P=0.028),eNOS蛋白表达水平(r=-0.544,P=0.033)与Hcy浓度呈负相关.NO与eNOS蛋白表达水平呈正相关(r=0.721,P=0.009).100、200、500μmol/L Hcy组VSMCs CAV1、PI3K、p-Akt蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05).CAV1蛋白表达水平(r=0.505,P=0.042),PI3K蛋白表达水平(r=0.428,P=0.030)、p-Akt蛋白表达水平(r=0.389,P=0.047)与Hcy浓度均呈正相关.结论 Hcy可能通过促进CAV1蛋白表达,抑制eNOS活性和释放,活化信号通路,从而诱导的迁移和增殖,导致动脉粥样硬化.
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)
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文献信息
篇名 eNOS、CAV1、PI3K/Akt信号通路在同型半胱氨酸促进大鼠血管平滑肌细胞迁移、增殖中的作用研究
来源期刊 中国全科医学 学科
关键词 半胱氨酸 肌细胞,平滑肌 一氧化氮合酶 小凹蛋白 磷脂酰肌醇3-激酶
年,卷(期) 2017,(12) 所属期刊栏目 专题研究
研究方向 页码范围 1469-1473
页数 5页 分类号 R341.7
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-9572.2017.12.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李永军 河北医科大学第二医院检验科 80 333 8.0 15.0
2 王鑫 河北医科大学第二医院检验科 75 740 14.0 24.0
3 纪昕 河北医科大学第二医院检验科 30 272 9.0 15.0
4 岳晓乐 河北医科大学第二医院检验科 13 80 5.0 8.0
5 郭玉楷 河北医科大学第二医院检验科 6 22 2.0 4.0
6 赵丹丹 河北医科大学第二医院检验科 8 66 5.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
半胱氨酸
肌细胞,平滑肌
一氧化氮合酶
小凹蛋白
磷脂酰肌醇3-激酶
研究起点
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中国全科医学
旬刊
1007-9572
13-1222/R
大16开
1998-01-01
chi
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