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摘要:
亨廷顿病(HD)患者及模型动物脑内均发现细胞凋亡的上调,导致选择性纹状体神经元丢失.突变型亨廷顿蛋白(Htt)引起凋亡前体蛋白的活化、包括半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在内的caspases诱导内在凋亡途径、线粒体复合体Ⅱ的功能改变、钙离子信号的紊乱等在细胞凋亡中发挥重要作用,与HD的发病有关.凋亡抑制剂的应用可提高HD模型动物生存率,为HD的治疗开辟新途径.
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文献信息
篇名 细胞凋亡在亨廷顿病发病机制中的研究进展
来源期刊 国际神经病学神经外科学杂志 学科 医学
关键词 亨廷顿病 亨廷顿蛋白 caspase 凋亡 亨廷顿蛋白相关蛋白-1 线粒体复合体Ⅱ
年,卷(期) 2007,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 284-287
页数 4页 分类号 R74
字数 2876字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2642.2007.03.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张本恕 天津医科大学总医院神经内科 165 781 13.0 17.0
2 张伟 天津医科大学总医院神经内科 38 185 8.0 11.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
亨廷顿病
亨廷顿蛋白
caspase
凋亡
亨廷顿蛋白相关蛋白-1
线粒体复合体Ⅱ
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
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9
总被引数(次)
17192
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