急性淋巴细胞性白血病患儿血清高迁移率族蛋白1检测及其诱导白血病细胞分泌肿瘤坏死因子α的实验研究

• 作者: 俞燕 唐道林 康睿 张国元 曹励之 肖献忠
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: HMGB蛋白质类 肿瘤坏死因子 有丝分裂素激活蛋白激酶类 白血病,淋巴细胞,急性 K562细胞 儿童
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 白血病研究
• 页码范围: 329-333
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 3345字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0578-1310.2007.05.003

摘要

目的 探讨血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)发病的关系;研究HMGB1对白血病细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系.方法 采用Western blot方法检测正常、ALL患儿初治期、完全缓解期各15例血清HMGB1水平;制备HMGB1重组蛋白刺激人K562白血病细胞损伤模型,采用ELISA和Western blot方法检测HMGB1对TNF-α分泌及其p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)MAPK信号通路活化的影响;采用ELISA方法检测MAPK抑制剂对HMGB1所致TNF-α分泌的影响.结果 初治ALL患者血清HMGB1[(43.78±4.62)μg/L]显著高于正常对照组[(0.60±0.48)μg/L,P＜0.01]和缓解组[(0.89±0.62)μg/L,P＜0.01],正常对照组与缓解组比较差异无统计学意义(P＞0.05);HMGB1以时效和量效依赖性方式诱导K562细胞分泌TNF-α并且促进了p38、JNK、ERK蛋白发生磷酸化;p38抑制剂(SB203580)、JNK抑制剂(SP600125)和MEK抑制剂(PD98059)抑制了HMGB1诱导K562细胞TNF-α的分泌.结论 血清HMGB1水平与儿童ALL发病、发展密切相关;HMGB1通过活化MAPK信号通路促进白血病细胞分泌TNF-α参与肿瘤细胞免疫调节.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹励之	中南大学湘雅医院儿科	59	243	8.0	12.0
2	康睿	中南大学湘雅医院儿科	12	88	5.0	9.0
3	俞燕	中南大学湘雅医院儿科	26	208	8.0	13.0
4	张国元	中南大学湘雅医院儿科	26	109	6.0	10.0