扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3

• 作者: 严州萍 孙谧 李金莲 王春波 王跃军 石宇玺 陈雪红
• 来源期刊: 中国药学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 扇贝多肽 紫外线A波 促细胞分裂剂激活性蛋白激酶 半胱天冬酶-3 凋亡 HaCaT细胞
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 116-120
• 页数: 5页
• 分类号: R967|R931.74
• 字数: 4890字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1001-2494.2007.02.010

摘要

目的 从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38 MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(polypeptide from Chfamys farreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制.方法 实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68 mmol·L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69 mmol·L-1 PCF组、UVA+2.84 mmol·L-1 PCF组、UVA+1.42 mmol·L-1 PCF组.以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38 MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性.结果 PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42～5.69 mmol·L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化.结论 PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38 MAPK通路和caspase-3活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙谧	中国水产科学研究院黄海水产研究所	97	1319	19.0	32.0
2	王春波	青岛大学医学院	174	1230	16.0	23.0
3	陈雪红	青岛大学医学院	42	183	8.0	12.0
4	王跃军	中国水产科学研究院黄海水产研究所	64	933	17.0	27.0
5	李金莲	青岛大学医学院	3	30	2.0	3.0
6	石宇玺	滨州医学院临床医学系	1	16	1.0	1.0