毛兰素通过ROS/p38 MAPK通路诱导人肺癌A549细胞凋亡

• 作者: 温文静 王敏丽 袁磊 邓同兴
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 毛兰素 肺癌 活性氧 细胞凋亡 p38MAPK信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1457-1462
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2|R730.23
• 字数: 4036字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.08.017

摘要

目的:研究毛兰素(erianin)对人肺癌A549细胞活力和凋亡的影响,并探讨可能的分子机制.方法:常规培养人肺癌A549细胞和人正常支气管上皮BEAS-2B细胞,给予不同浓度(0、10、20、40、80和160 nmol/L)毛兰素处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量和细胞凋亡情况,WST-8法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达以及p38 MAPK的磷酸化和caspase-3蛋白的活化.结果:毛兰素对A549细胞活力具有较强的抑制作用(P<0.05),并呈剂量依赖性,IC50为52.64 nmol/L;毛兰素还可剂量依赖性地诱导细胞凋亡(P<0.05),显著升高ROS和MDA含量(P<0.05),抑制SOD活性(P<0.05),下调Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达水平(P<0.05);此外,毛兰素可上调p38 MAPK的磷酸化水平并激活caspase-3(P<0.05),该作用可被抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸和p38 MAPK抑制剂SB203580显著抑制(P<0.05).结论:毛兰素可在体外诱导人肺癌A549细胞凋亡,这可能与其抑制SOD活性,下调Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达,继而导致ROS含量升高和激活p38 MAPK有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	袁磊	漯河医学高等专科学校基础医学部	31	79	5.0	6.0
2	王敏丽	漯河医学高等专科学校第二附属医院儿科	12	34	4.0	5.0
3	邓同兴	漯河医学高等专科学校基础医学部	16	14	2.0	2.0
4	温文静	漯河医学高等专科学校基础医学部	2	0	0.0	0.0