Mer在Jurkat细胞中的表达和抗凋亡作用

• 作者: 周梦云 戴兰 沈飞 范磊 董宁征 阮长耿
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: Mer 受体酪氨酸激酶 白血病 Jurkat细胞 凋亡 Bcl-2
• 年，卷（期）: 2007,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 698-702
• 页数: 5页
• 分类号: R733.7|R73-3
• 字数: 4095字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2007.07.006

摘要

背景与目的:Mer是Axl受体酪氨酸激酶家族中的一员,其配体Gas6和Mer结合后可以激活Mer的酪氨酸激酶活性以及下游信号转导途径,在细胞炎症、凋亡等方面发挥作用.近年来对于Mer及其家族成员功能的研究不断完善,但关于其在恶性疾病方面的研究报道甚少.本实验探讨Mer在恶性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat中的表达及其对Jurkat细胞凋亡过程的影响,并对其抗凋亡机制进行初步探究.方法:利用流式细胞仪分别检测正常外周血、骨髓中T淋巴细胞以及Jurkat细胞中Mer的表达.利用RNAi技术敲除Jurkat细胞中Mer的表达后采用噻唑蓝(MTT)法检测Mer对于Jurkat细胞增殖的影响,Annexin V/PI双染流式细胞术检测Mer对于Jurkat细胞血清撤离诱导凋亡过程的影响.最后利用荧光定量PCR检测RNA干扰后凋亡相关基因Bcl-2和Caspase-3以探讨Mer在Jurkat细胞中抗凋亡机制.结果:Mer在正常外周血和骨髓的T细胞中均未见表达,而在Jurkat细胞中高表达(51.1%).特异性的siRNA(第1403位点)可以抑制86.0%Mer在Jurkat细胞中的表达.在血清撤离48 h导致的凋亡实验中正常Jurkat细胞仅有1.5%的凋亡率,而敲除Mer后的Jurkat细胞凋亡率达到15.3%,而MTT增殖实验中阻断Mer前后差异无统计学意义(p＞0.05).定量PCR结果显示敲除Mer基因后Jurkat细胞中Bcl-2明显下调,为对照组的42.7%,而Caspase-3变化不显著.结论:Mer在Jurkat细胞中异常高表达,并可能通过Bel-2途径影响细胞凋亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周梦云	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	7	11	3.0	3.0
2	范磊	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	8	45	3.0	6.0
3	董宁征	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	42	164	7.0	11.0
4	沈飞	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	22	56	3.0	6.0
5	阮长耿	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	188	746	13.0	17.0
6	戴兰	苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所	16	89	6.0	8.0