原文服务方: 中国医学科学院学报       
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目的 研究抗凋亡蛋白Bcl-xL在巨核细胞分化和成熟过程中的作用.方法 采用PDBu诱导K562细胞向巨核细胞分化,RNA干扰阻断Bcl-xL在K562细胞向巨核细胞诱导分化中的表达,RT-PCR和流式细胞仪技术检测其改变.采用免疫磁珠从正常骨髓中富集CD34+细胞,在无血清培养下用TPO诱导其向巨核细胞分化,免疫组织化学和流式细胞仪技术观察分化过程中Bcl-xL的表达改变.结果 PDBu诱导K562细胞向巨核细胞分化24 h后,CD61+细胞百分比迅速增加,并且在72 h内维持较高的阳性率;用siBcl-xL干扰后72 h内,CD61+细胞百分比只有轻度增加,同时RT-PCR检测显示24 h后Bcl-xL mRNA表达显著减少,流式细胞检测显示Bcl-xL蛋白的表达也相应降低.正常骨髓中CD34+细胞经TPO诱导后,在培养5~20 d间Bcl-xL蛋白表达阴性的巨核细胞随着培养时间延长逐渐增多,免疫组织化学检测显示未成熟的巨核细胞Bcl-xL蛋白表达呈强阳性,而在成熟的巨核细胞中表达为阴性.结论 抗凋亡蛋白Bcl-xL在巨核细胞分化过程中发挥重要作用,而在巨核细胞发育晚期Bcl-xL蛋白的表达下调可能是巨核细胞成熟的关键,并与成熟巨核细胞的特殊凋亡发生密切相关.
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文献信息
篇名 抗凋亡蛋白Bcl-xL在巨核细胞分化和成熟过程中的作用
来源期刊 中国医学科学院学报 学科
关键词 巨核细胞 凋亡 Bcl-xL 干扰RNA
年,卷(期) 2007,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 374-378,插5
页数 6页 分类号 R363.2+1
字数 语种 中文
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研究主题发展历程
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巨核细胞
凋亡
Bcl-xL
干扰RNA
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医学科学院学报
双月刊
1000-503X
11-2237/R
大16开
1979-01-01
chi
出版文献量(篇)
3666
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