Bcl-XL siRNA在TRAIL杀伤卵巢癌细胞中的增敏作用

• 作者: 何超 朱洪波 胡静姿 黄学锋
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Bcl-XL siRNA 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL) 卵巢癌细胞 耐药性 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 522-526
• 页数: 5页
• 分类号: R737.31
• 字数: 2957字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2007.06.005

摘要

目的:探讨Bcl-XL siRNA在肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)杀伤卵巢癌细胞中的增敏作用.方法:用Bcl-XL siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞,然后联合应用TRAIL蛋白处理该细胞;通过流式细胞术检测细胞的凋亡率,通过锥虫蓝染色细胞计数检测细胞存活情况,通过Western blotting检测细胞中各种凋亡相关蛋白的活化情况. 结果:与对照组相比,经Bcl-XL siRNA处理后,SKOV3细胞中Bcl-XL蛋白的表达显著降低;该细胞的增殖受到明显抑制,在处理96 h后最为明显,仅为对照组的43.9%(P<0.05).当Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后,SKOV3细胞的凋亡率明显增加,达到32%以上(P<0.05),而细胞计数结果显示联合处理后SKOV3细胞的存活率显著下降,仅为对照组的37.8%(P<0.05).Western blotting结果显示,Bcl-XL siRNA和TRAIL蛋白联合处理后凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-9、Bid、Caspase-3和PARP明显活化,细胞色素C的释放也显著增加. 结论:Bcl-XL siRNA能显著加强TRAIL蛋白对卵巢癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与激活多种凋亡信号蛋白有关.Bcl-XL siRNA可能成为逆转卵巢癌TRAIL耐药的治疗措施.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱洪波	浙江大学医学院附属邵逸夫医院肛肠外科	6	27	4.0	5.0
2	黄学锋	浙江大学医学院附属邵逸夫医院肛肠外科	20	93	5.0	8.0
3	何超	浙江大学医学院附属邵逸夫医院肛肠外科	33	307	8.0	16.0