蛋白酶激活受体-1促进肺癌细胞侵袭和转移功能的研究

• 作者: 孟宇宏 宁浩勇 张金强 胡明 虞积耀 路平 陆应麟
• 来源期刊: 中华病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,PAR-1 肿瘤转移 肺肿瘤 肿瘤细胞,培养的
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 实验病理学
• 页码范围: 313-317
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4714字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0529-5807.2007.05.007

摘要

目的 研究蛋白酶激活受体1(PAR-1)对人类肺癌细胞侵袭和转移功能的影响.方法 采用阳离子脂质体介导法,将正义和反义PAR-1重组质粒"pC/PAR1s"和"pC/PAR1as"分别转染至人肺巨细胞癌低转移株(PLA801C)和高转移株(PLA801D)细胞中;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测转染后PAR-1基因和蛋白表达水平变化;通过MTT、软琼脂集落形成、流式细胞仪、细胞-基质黏附和Transwell细胞侵袭实验检测PAR-1对肺癌细胞转移相关功能的影响.结果 转染正义和反义PAR-1分别明显上调和下调了PLA801C和PLA801D的PAR-1mRNA和蛋白表达水平.转染正义PAR-1对细胞的生长和克隆形成具有促进作用;并可明显增强细胞对细胞外基质的黏附和侵袭能力(与空载体对照组比较均P＜0.01).相反,转染反义PAR-1对细胞模型的生长和克隆形成具有抑制作用;能明显降低细胞的S期和G2/M期(与空载体对照组比较分别为P＜0.05、0.01)、升高G0/G1期所占比例(P＜0.01);还可使细胞对细胞外基质的黏附力(P＜0.05)和侵袭力明显降低(P＜0.01).结论 正义和反义PAR-1基因能够分别上调和下调PAR-1的表达水平;PAR-1能够影响肺癌细胞的生长和增殖、黏附和侵袭特性.抑制PAR-1的表达可能是一种治疗肺癌的途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	路平	海军总医院病理科	45	164	6.0	10.0
2	孟宇宏	海军总医院病理科	49	259	9.0	12.0
3	胡明	海军总医院病理科	30	161	5.0	11.0
4	虞积耀	海军总医院病理科	92	779	13.0	23.0
5	陆应麟	军事医学科学院基础医学研究所病理生物学研究室	50	330	9.0	16.0
6	宁浩勇	海军总医院病理科	38	166	8.0	10.0
7	张金强	军事医学科学院基础医学研究所病理生物学研究室	5	10	2.0	3.0