游离脂肪酸刺激核因子NF-κBp65核转位诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的分子机制

• 作者: 徐丽君 易屏 王开富 陆付耳 陈广
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 游离脂肪酸 核因子κBp65 胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞
• 年，卷（期）: 2007,（15）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1706-1712
• 页数: 7页
• 分类号: R36
• 字数: 6617字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.15.006

摘要

目的:研究游离脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞核因子NF-κBp65表达及转位的影响,探讨游离脂肪酸诱导胰岛素抵抗的分子机制.方法:诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与0.3,0.5,1.0 mmol/L的软脂酸(PA)培养6-24 h,用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测总NF-κBp65蛋白及核NF-κBp65蛋白的表达,用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κBp65进行定位显示.结果:0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h后,3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗明显减少(3.03±0.34,2.71±0.36,2.64±0.25 mmol/L),呈时间剂量依赖效应,其作用不需要胰岛素的存在;0.3-1.0 mmol/L软脂酸作用6-24 h显著减少3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖转运率(64%,33%,32%),呈时间剂量依赖效应;核NF-κBp65蛋白表达明显增加,CLSM显示NF-κBp65核转位增加,但软脂酸对3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白的表达无明显影响.结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与FFAs刺激NF-κB的活化转位调节相关基因的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆付耳	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	185	2853	29.0	43.0
2	易屏	华中科技大学同济医学院附属同济医院中医科	25	149	8.0	11.0
3	陈广	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	58	407	12.0	19.0
4	徐丽君	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	101	1536	20.0	35.0
5	王开富	华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所	61	822	14.0	26.0