高糖引起小鼠肾小球足细胞podocalyxin蛋白的表达下调

• 作者: 张冬娟 杨光锐 祁佳 肖跃飞 黄海长
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 糖尿病肾病 肾小球 葡萄糖
• 年，卷（期）: 2007,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 167-170
• 页数: 4页
• 分类号: R692.39
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2007.02.013

摘要

目的:探讨高糖对肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达的影响及其信号途径.方法:免疫组织化学法检测db/db(自发糖尿病小鼠)肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达,野生型小鼠(WT鼠)为对照,计算机图像半定量分析.以体外培养的足细胞为研究对象,应用Western印迹分析技术,检测高糖培养不同时间点对足细胞表达podocalyxin蛋白的影响; 检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号途径的活化,及其特异性阻断剂PD98059对podocalyxin蛋白变化的阻断效应.结果:免疫组织化学半定量分析显示db/db小鼠肾小球podocalyxin蛋白表达明显少于对照组[(0.18±0.07)比(0.25±0.05), P＜0.05].培养的足细胞表达基础水平的podocalyxin蛋白,高糖培养不同时间点其表达均下降,以第6天最明显(为对照组的5.5%, P＜ 0.01),正常糖和甘露醇组没有明显变化.高糖可以活化足细胞ERK1/2信号途径,于培养30 min时ERK1/2开始活化,6 h达高峰,持续活化至24 h,至48 h时接近基础水平;高糖培养不能活化P38和 JNK.正常糖和甘露醇在各个时间点均不影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路.ERK1/2特异阻断剂PD98059可以消减高糖引起的podocalyxin表达下降的效应.结论:自发糖尿病小鼠的肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达下降.高糖经ERK1/2信号通路下调体外培养的足细胞podocalyxin蛋白表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖跃飞	北京大学航天临床医学院肾内科	10	53	3.0	7.0