雄激素调节卵巢癌细胞IL-6基因启动子活性的研究

• 作者: 姚智 李宏钊 杨洁 王越 笪宇荣 高燕
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 5α-二氢睾酮 IL-6 IL-6基因启动子 细胞转染 卵巢癌
• 年，卷（期）: 2007,（10）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 883-887
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4108字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-5101.2007.10.003

摘要

目的 探讨雄激素诱导卵巢癌细胞IL-6基因启动子活化的分子机制.方法 选择SKOV-3细胞作为研究模型,应用ELISA、RT-PCR及荧光素酶检测技术观察5α-二氢睾酮(5α-dihydrotestosterone,DHT)对IL-6表达水平及IL-6基因启动子活性的影响,并对DHT诱导IL-6基因启动子活化的机制进行研究.结果 (1)DHT可促进SKOV-3细胞IL-6分泌及相应mRNA的表达,该作用可被雄激素受体(AR)阻断剂氟他胺(flutamide,Flu)完全阻断,提示DHT诱导上述作用是AR途径介导的.(2)IL-6本身能以剂量依赖性的方式增强SKOV-3细胞IL-6基因启动子的转录活性,DHT也具有与IL-6相似的作用.DHT的这种作用可被Flu完全阻断,也可被抗IL-6中和抗体部分阻断.(3)转录因子NF-IL-6、NF-κB及其亚单位p50、p65均可诱导SKOV-3细胞IL-6基因启动子的活性.DHT不改变NF-IL-6介导的IL-6基因启动子的转录活化,而增强NF-κB(p50+p65)及其亚单位p50、p65介导的IL-6基因启动子的转录活化.结论 雄激素增强的IL-6基因启动子转录活性是AR途径介导的,同时有部分是通过IL-6的作用而实现.雄激素很可能通过AR与转录因子NF-κB或其亚单位P50和p65之间蛋白-蛋白的相互作用反式激活IL-6基因启动子的活性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚智	天津医科大学免疫学教研室	137	1428	20.0	33.0
2	杨洁	天津医科大学免疫学教研室	56	151	7.0	10.0
3	王越	武警医学院免疫学教研室	38	262	10.0	15.0
4	高燕	天津市中心妇产科医院肿瘤科	22	170	8.0	12.0
5	李宏钊	天津医科大学免疫学教研室	7	25	4.0	5.0
6	笪宇荣	天津医科大学免疫学教研室	1	0	0.0	0.0