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HSP70在放线菌素D所致肺腺癌细胞增殖抑制和凋亡中的作用
HSP70在放线菌素D所致肺腺癌细胞增殖抑制和凋亡中的作用
作者:
刘伏友
刘先领
李桂源
胡春宏
马芳
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
热休克蛋白70
肺腺癌
增殖
凋亡
A549细胞
放线菌素D
摘要:
为探讨热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)在肺腺癌中的表达及其作用,首先采用免疫印迹检测经临床支纤镜确诊并行手术切除的肺腺癌组织标本中HSP70的表达,结果显示在癌旁正常组织中HSP70的表达量显著低于其在癌组织中的表达量.其次,采用HSP70反义寡核苷酸阻断A549细胞中HSP70表达后,经MTT和Hoechst33258检测发现,HSP70下调能显著促进放线菌素D(actinomycin D,Act D)所致的A549细胞增殖抑制及凋亡,反义寡核苷酸处理组与正义或随机寡核苷酸处理组比较P值均小于0.05.进一步构建HSP70真核重组质粒并瞬时转染A549细胞后,能显著增加A549细胞中HSP70表达,同时采用MTT和流式细胞术及基因组DNA琼脂糖凝胶电泳检测发现,HSP70过表达能显著抵消Act D所致细胞增殖抑制及凋亡,转染HSP70重组质粒组与转染空载体组相比P值小于0.05.上述结果提示,HSP70在肺腺癌组织中高表达,高表达的HSP70在降低肺腺癌细胞对Act D的敏感性及促进癌细胞增殖与抑制凋亡等方面发挥了重要作用.
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HSP70、JNK和p38在放线菌素D诱导的A549细胞凋亡中的作用
肺癌
凋亡
热休克蛋白70
放线菌素D
JNK
p38 MAPK
Caspase-3
低浓度放线菌素D诱导HepG2细胞周期G2阻滞的分子机制研究
放线菌素D
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放线菌素D诱导卵巢癌细胞凋亡中热休克蛋白(HSP)的作用的研究
热休克蛋白
卵巢癌
细胞凋亡
内容分析
文献信息
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相关学者/机构
相关基金
期刊文献
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数
(/次)
(/年)
文献信息
篇名
HSP70在放线菌素D所致肺腺癌细胞增殖抑制和凋亡中的作用
来源期刊
生物化学与生物物理进展
学科
医学
关键词
热休克蛋白70
肺腺癌
增殖
凋亡
A549细胞
放线菌素D
年,卷(期)
2007,(1)
所属期刊栏目
研究报告
研究方向
页码范围
42-49
页数
8页
分类号
R73
字数
6771字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:1000-3282.2007.01.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
李桂源
中南大学肿瘤研究所
148
1383
17.0
30.0
2
刘伏友
中南大学肾脏病研究所
193
1123
16.0
21.0
3
胡春宏
中南大学湘雅二医院肿瘤科
90
494
12.0
17.0
4
刘先领
中南大学湘雅二医院肿瘤科
38
276
9.0
15.0
5
马芳
中南大学湘雅二医院肿瘤科
17
123
6.0
10.0
传播情况
被引次数趋势
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(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(3)
共引文献
(17)
参考文献
(9)
节点文献
引证文献
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同被引文献
(9)
二级引证文献
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1900(1)
参考文献(1)
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二级引证文献(2)
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肺腺癌
增殖
凋亡
A549细胞
放线菌素D
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物化学与生物物理进展
主办单位:
中国科学院生物物理研究所
中国生物物理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-3282
CN:
11-2161/Q
开本:
大16开
出版地:
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
邮发代号:
2-816
创刊时间:
1974
语种:
chi
出版文献量(篇)
3726
总下载数(次)
14
期刊文献
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生物化学与生物物理进展2007年第5期
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