rhLIF与IL-24基因协同诱导HL-60细胞的凋亡

• 作者: 叶震敏 杨吉成 盛伟华 缪竞诚 郁心
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: LIF IL-24基因 HL-60细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（9）
• 所属期刊栏目: 分子与细胞免疫学
• 页码范围: 772-777
• 页数: 6页
• 分类号: Q786
• 字数: 6344字
• 语种: 中文

摘要

目的:构建能稳定表达白血病抑制因子(LIF)的转基因细胞,并研究所表达的LIF与IL-24基因在诱导HL-60细胞凋亡方面的协同作用.方法:用真核表达质粒pcDNA3-LIF转染ECV304细胞, G418筛选阳性细胞,收集阳性细胞和培养上清,RT-PCR检测LIF mRNA的表达.同时在已转化重组腺病毒质粒的大肠杆菌中抽提质粒pAdEasy-1-pTrack-CMV-IL-24,用PacI酶切使重组腺病毒质粒线性化,脂质体转染QBI-293A细胞,收获Ad-IL-24腺病毒子.将重组病毒子(Ad-IL-24)感染HL-60细胞, 同时加入含LIF的培养上清,并设对照组,RT-PCR检测IL-24 mRNA表达, 光镜下观察HL-60细胞形态的变化, 激光扫描共聚焦显微镜观察细胞凋亡改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫细胞化学分析凋亡因子的改变.结果:成功构建能稳定表达LIF蛋白的转基因细胞;获得高滴度的重组腺病毒Ad-IL-24,用它感染HL-60细胞后,能检测到IL-24mRNA的表达.各种检测方法表明LIF、IL-24基因都能抑制HL-60细胞生长、诱导凋亡,且两者具有协同作用.结论:LIF、IL-24基因都能抑制HL-60细胞生长,诱导凋亡,两者具有协同作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	缪竞诚	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	95	511	13.0	17.0
2	杨吉成	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	164	943	16.0	20.0
3	盛伟华	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	129	700	15.0	18.0
4	叶震敏	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	13	125	7.0	11.0
5	郁心	苏州大学医学院细胞与分子生物学教研室	1	4	1.0	1.0