HL-60细胞降钙素基因高甲基化的发生机制

• 作者: 徐国宾 武淑兰 白志勇 白晓川 赵明明
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: HL-60细胞 降钙素 甲基化 DNA -胞嘧啶-甲基转移酶/代谢
• 年，卷（期）: 2000,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 530-532
• 页数: 3页
• 分类号: Q505
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2000.06.014

摘要

目的:探讨HL-60细胞降钙素基因高甲基化的发生机制.方法:采用HL-60细胞,以正常骨髓单个核细胞为对照,应用甲基化敏感的限制性内切酶消化,结合设有内外参照的PCR 技术,检测CT 基因甲基化状态;应用同位素微量分析法检测DNA-胞嘧啶-甲基转移酶(DNA-cytosin-methyltransferase,MTase)活性;应用RT-PCR技术检测MTase 基因表达水平.结果:HL-60细胞经甲基化敏感的内切酶HpaⅡ消化后仍可扩增出清晰的CT基因特异条带,提示CT基因5′端呈高甲基化状态; HL-60细胞MTase 活性平均测定值为539.9 Bq,是正常骨髓单个核细胞(平均21.8 Bq)的29.8 倍;MTase基因的mRNA表达水平以MTase与β-actin内参照RT-PCR产物的比值表示,HL-60细胞(0.72)为正常对照(0.02)的36倍.结论:HL-60细胞CT基因呈高甲基化状态,MTase活性增高可能是其发生机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐国宾	北京医科大学第一医院检验科	4	114	3.0	4.0
2	白晓川	宁夏医学院附属医院	14	31	4.0	5.0
3	白志勇	北京医科大学第一医院血液内科	3	22	2.0	3.0
4	武淑兰	北京医科大学第一医院血液内科	4	24	2.0	4.0
5	赵明明	北京医科大学第一医院血液内科	1	1	1.0	1.0