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摘要:
目的:探讨KATP通道在缺氧中对海马CA1区神经元的保护作用机制.方法:比较对照组、单纯缺氧组、KATP通道激动剂+缺氧组、KATP通道阻断剂+缺氧组中神经元p53 mRNA的表达、DNA断裂、以及神经元存活情况.结果:将神经元暴露在氧浓度为0%的缺氧环境中12 h,KATP通道的激动剂二氮嗪(diazoxide,100 μmol/L)显著降低p53 mRNA的表达量及细胞的凋亡数量.KATP通道的阻断剂甲糖宁(tolbutamide,100 μmol/L)使p53 mRNA表达量显著增加,细胞的凋亡数量也随之显著增加.p53的特异性阻断剂曲古抑菌素(trichostatin,TSA)可以逆转甲糖宁(tolbutamide,100 μmol/L)的作用.结论:KATP通道可以通过下调p53 mRNA的表达水平,对缺氧中的海马CA1区神经元起到保护作用.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 KATP通道对缺氧海马CA1区神经元损伤保护作用的机制
来源期刊 中国应用生理学杂志 学科 生物学
关键词 ATP敏感钾通道 重度缺氧 神经元 p53
年,卷(期) 2007,(3) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 257-261
页数 5页 分类号 Q42
字数 4771字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-6834.2007.03.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李文军 南方医科大学公共卫生与热带医学学院 25 161 8.0 11.0
2 邹飞 南方医科大学公共卫生与热带医学学院 110 556 13.0 18.0
3 李勃兴 南方医科大学基础医学院神经生物学教研室 13 17 2.0 3.0
4 黄潋滟 南方医科大学公共卫生与热带医学学院 8 15 2.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
ATP敏感钾通道
重度缺氧
神经元
p53
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国应用生理学杂志
双月刊
1000-6834
12-1339/R
大16开
天津市和平区大理道1号
6-16
1985
chi
出版文献量(篇)
2681
总下载数(次)
2
总被引数(次)
21736
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导