逼尿肌过度活动中ATP-敏感性钾通道的变化及意义

• 作者: 安瑞华 宗德斌 王岩 王涌泉 甘秀国
• 来源期刊: 中华泌尿外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 逼尿肌 梗阻 ATP-敏感性钾通道
• 年，卷（期）: 2007,（z1）
• 所属期刊栏目: 尿动力学
• 页码范围: 50-53
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 2834字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1000-6702.2007.z1.013

摘要

目的 研究ATP-敏感性钾(KATP)通道在逼尿肌过度活动(DO)中的作用及表达变化,探讨DO的发生机制及KATP通道作为治疗靶点的可行性.方法 雌性Wistar大鼠建立膀胱出口部分梗阻,6周后行膀胱测压获得DO模型.离体收缩实验观察KATP通道阻断剂及开放剂对逼尿肌肌条自发收缩功能的影响,RT-PCR技术检测逼尿肌中KATP通道mRNA的表达. 结果 KATP通道阻断剂格列本脲干预后,2组肌条收缩频率及幅度无显著变化.KATP通道开放剂克罗卡林干预后,2组肌条收缩频率均下降,对照组下降率为(46.8±14.8)%,DO组为(67.9±17.1)%,DO组下降率高于对照组(P＜0.05),而收缩幅度无显著变化.对照组逼尿肌中KATP通道亚型SUR2B、Kir6.2的相对含量分别为0.30±0.05、0.48±0.07,DO组分别为0.52±0.07、0.60±0.09,DO组均增加,其中SUR2B增加更明显(P＜0.01).结论 KATP通道开放剂对逼尿肌的自发性收缩活性有明显的抑制作用,此作用在DO组明显增强,这也许对控制DO的肌原性活性提供了独特的作用机制.这种变化可能和DO组逼尿肌中KATP通道亚型,特别是SUR2B的mRNA表达增加有关.SUR2B也许可以作为治疗DO的较好靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	安瑞华	哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科	80	422	10.0	16.0
2	王岩	哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科	66	212	8.0	11.0
3	王涌泉	哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科	23	55	4.0	6.0
4	宗德斌	大连大学附属新华医院泌尿外科	14	30	4.0	5.0
5	甘秀国	哈尔滨医科大学第一临床医学院泌尿外科	20	97	6.0	9.0