新的潜在的雄激素受体协同抑制因子CMTM1-v17

• 作者: 周玉玲 宋泉声 朱炳梅 李婷 王露
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 受体,雄激素 CMTM1 转录因子
• 年，卷（期）: 2007,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 388-393
• 页数: 6页
• 分类号: R737.25
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167x.2007.04.014

摘要

目的:研究CMTM1-v17(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing family 1-variant 17)在正常前列腺及前列腺癌来源细胞系中的表达,初步探索CMTM1-v17对雄激素受体(androgen receptor,AR)转录活性的影响及其作用机制.方法:用免疫组织化学和免疫细胞化学染色的方法分析CMTM1-v17在正常人前列腺组织和前列腺癌来源细胞系中的表达.用荧光素酶报告系统研究CMTM1-v17对AR转录活性的影响及作用机制.结果:CMTM-v17在正常前列腺和前列腺癌来源的LNCaP,Du145和PC3细胞均有表达.荧光素酶报告系统的结果提示在二氢睾酮(5α-dihydrotestosterone,DHT)存在的情况下,将空载体对照组的荧光强度设为100,超表达1 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度仅为70.8,而超表达2 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度下降到34.7.当细胞用DHT刺激、同时用组蛋白去乙酰转移酶(histone deacetylase,HDAC)的抑制剂曲古菌素A(trichostatin A, TSA)后,则超表达1 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度和超表达2 μg CMTM1-v17后的相对荧光强度分别从70.8和34.7上升至90.9和86.4.结论:CMTM1-v17在正常前列腺中和前列腺癌来源的细胞系中都有较高丰度的表达,它可能是潜在的AR协同抑制因子,并通过募集HDAC发挥其抑制功能.