乳酸杆菌对幽门螺旋杆菌脂多糖作用下的SGC-7901细胞p38MAPK磷酸化水平和凋亡率的影响

• 作者: 周超 马洪升
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳酸杆菌 幽门螺旋杆菌 脂多糖 SGC7901细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2007,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 807-812
• 页数: 6页
• 分类号: R3
• 字数: 3433字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.08.003

摘要

目的:探讨保加利亚乳酸杆菌(lactobacillus bulgaricus,LBG)对幽门螺旋杆菌悉尼株脂多糖(H pyloriSS1-LPS)作用下SGC-7901细胞的p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平和凋亡率的影响.方法:使用LBG(1×1013CFU/L)或p38MAPK通路阻滞剂SB203580(10 μmol/L)预处理SGC-7901细胞,1 h后分别加入2.5×103,2.5×104,2.5×105EU/L的H pyloriSS1-LPS,干预2 h后使用免疫细胞化学方法检测各组细胞磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)的水平,4,5,6 h后使用MTT法检测细胞活性,6 h后使用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果:与对照组比较,H pyloriSS1-LPS直接干预后,SGC-7901细胞的活性明显下降(0.1 64±0.028 vs 0.622±0.068,P＜0.05),凋亡率(10.000%±0.510% vs 4.175%±0.206%,P＜0.05)和P-p38MAPK水平明显上升(79.771±1.424 vs 4.075±0.135,P＜0.01),呈剂量依赖性;LBG预处理各组的细胞凋亡率和P-p38MAPK水平无明显改变;SB203580预处理各组的细胞活性和细胞凋亡率无明显改变.结论:HpyloriSS1-LPS可诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制可能包括诱导生成P-p38MAPK;而LBG能对抗H pyloriSS1-LPS的促凋亡作用,其机制可能抑制H pyloriSS1-LPS诱导生成P-p38MAPK.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马洪升	四川大学华西医院消化内科	125	937	15.0	27.0
2	周超	四川大学华西医院消化内科	12	219	7.0	12.0