金属硫蛋白抑制阿霉素引起的心肌细胞凋亡作用研究

• 作者: 帅怡 张立实 彭双清 郭隽
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 金属硫蛋白 阿霉素 凋亡 Bax Bcl-2
• 年，卷（期）: 2007,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 620-623
• 页数: 4页
• 分类号: R114
• 字数: 3803字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2007.04.015

摘要

目的 研究锌诱导的金属硫蛋白(MT)对阿霉素(DOX)所致心肌细胞凋亡的的抑制作用并探讨其作用机制.方法 雄性C57BL小鼠随机分成4组(每组7只),即对照组、锌处理组、给药组和锌预处理给药组.各组小鼠连续2 d皮下给予ZnSO4 300 μmol/kg(锌处理组和锌预处理给药组)或等量生理盐水(对照组和给药组),第3 d单次腹腔注射DOX 15 mg/kg(给药组和锌预处理给药组)或等量生理盐水(对照组和锌处理组).DOX给药后第4 d处死小鼠,采用血红素镉饱和法测定心脏组织MT含量,ELISA法测定心肌凋亡指数,蛋白印迹分析(Western blot)测定心肌组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平.结果 与对照组相比,DOX引起小鼠心脏质量下降10%,且显著引起小鼠心肌细胞凋亡;经锌诱导后,心脏组织MT水平提高约25倍,且MT高表达能抑制DOX引起的凋亡细胞增加;进一步的研究发现,Bax蛋白表达水平在DOX给药后明显升高,而MT高表达抑制了Bax的表达升高;Bcl-2蛋白表达水平各组间的差异无统计学意义.结论 锌诱导的MT高表达能抑制DOX引起的心肌细胞凋亡,其作用机制主要与抑制DOX引起的Bax蛋白表达升高以及Bax/Bcl-2比值增加有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张立实	四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室	241	1970	24.0	31.0
2	帅怡	四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室	2	20	2.0	2.0
3	郭隽	四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室	2	21	2.0	2.0