硫化氢通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶抑制阿霉素引起的心肌细胞损伤

• 作者: 冯鉴强 徐文明 林建聪 沈宁 郭润民 陈培熹
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 p38丝裂原活化蛋白激酶 阿霉素 心肌细胞 活性氧 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2013,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 690-694
• 分类号: R96
• 语种: 中文

摘要

目的 研究硫化氢(H2S)是否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(DOX)引起的损伤.方法 应用DOX处理心肌细胞建立心肌细胞损伤模型.为观察H2S的保护作用,在DOX处理心肌细胞前,应用400 μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理细胞30 min.Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平；应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)比色法测定细胞存活率；Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变；双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧(ROS)水平.结果 在15 ～60min的时间范围内,5μmol/L DOX呈时间依赖性地上调心肌细胞磷酸化p38MAPK的表达水平；在DOX作用心肌细胞前,400 μmol/L NaHS预处理30 min能明显地抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用,并能显著地阻断DOX引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、凋亡细胞数量和ROS生成均减少；与NaHS的保护作用相似,p38MAPK的抑制剂SB203580(3 μmol/L)预处理60 min能保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤.结论 p38MAPK通路参与DOX对心肌细胞的损伤作用；H2S可通过抑制p38MAPK通路保护心肌细胞对抗DOX诱导的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈宁	中山大学中山医学院生理教研室	76	389	10.0	15.0
2	冯鉴强	中山大学中山医学院生理教研室	77	514	13.0	18.0
3	陈培熹	中山大学中山医学院生理教研室	29	179	7.0	12.0
4	徐文明	中山大学附属第一医院黄埔院区内科	12	89	6.0	9.0
5	郭润民	中山大学中山医学院生理教研室	11	79	5.0	8.0
6	林建聪	中山大学附属第一医院黄埔院区内科	13	95	5.0	9.0