硫化氢通过调控NF-κB通路抑制阿霉素引起的心肌细胞炎症与细胞毒性

• 作者: 冯鉴强 廖新学 徐文明 郭润民 郭瑞鲜 陈刚 陈景福
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 NF-κB 阿霉素 心肌细胞 炎症反应
• 年，卷（期）: 2013,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1561-1566
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4725字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.09.004

摘要

目的:探讨硫化氢(H2S)是否通过调控核因子κB (NF-κB)通路抑制阿霉素(DOX)引起的心肌细胞炎症反应与细胞毒性.方法:应用Western blotting法测定NF-κB p65表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子o(TNF-α)的分泌水平；细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hoechst33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量的变化.结果:应用5 μmol/L DOX处理H9c2心肌细胞明显上调磷酸化NF-κB p65(p-p65)表达水平,并引起炎症反应和细胞毒性,表现为IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平升高、凋亡细胞数量增多及细胞存活率降低.400 mol/L NaHS(H2S供体)预处理30 min能显著抑制DOX对心肌细胞p-p65表达的上调作用,并减轻DOX引起的炎症反应和细胞损伤,使IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌水平下降、凋亡细胞数量降低及细胞存活率升高.与NaHS的作用相似,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100 μmol/L)预处理也能阻断DOX引起的心肌炎症反应和细胞毒性.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra,20 μg/L)与DOX共处理能拮抗DOX对心肌细胞NF-κB p65的激活作用及细胞毒性作用.结论:在DOX引起的心肌细胞炎症中,NF-κB通路与IL-1β之间存在正的相互作用；H2S可通过抑制NF-κB通路保护心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应与细胞毒性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯鉴强	中山大学中山医学院生理学教研室	77	514	13.0	18.0
2	郭瑞鲜	中山大学中山医学院生理学教研室	34	186	8.0	11.0
3	徐文明	中山大学附属第一医院黄埔院区内科	12	89	6.0	9.0
4	郭润民	广东医学院附属医院心内科	14	55	3.0	6.0
5	陈景福	广东医学院附属医院心内科	7	44	3.0	6.0
6	陈刚	中山大学附属第一医院黄埔院区内科	8	36	3.0	6.0