Tpr-Met致NIH3T3细胞恶性转化的分子机制初探

• 作者: 倪芳 李菲菲 杨晓明 汪思应 郑红 陈志武
• 来源期刊: 中国肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: Tpr-Met NIH3T3细胞 恶性转化 NF-KB
• 年，卷（期）: 2007,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 709-713
• 页数: 5页
• 分类号: R73-37
• 字数: 3781字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-0242.2007.09.013

摘要

[目的]探讨NIH3T3细胞恶性转化的分子机制.[方法]用表达Tpr-Met的重组质粒转染NIH3T3细胞致其恶性转化,用软琼脂集落实验和3H-TdR掺入DNA的方法检查细胞的生长状态及增殖性,用Western blot检测其c-Met及P-Erk、P-Akt表达水平,用EMSA实验检测NF-KB的结合活性.[结果]转染Tpr-Met的细胞形态有明显改变,能在软琼脂中形成集落,形成的集落大且明显增多,转染pcDNA3.1/c-Met/Tpr-Met的细胞集落数分别是0,71±10和160±12,说明Tpr-Met能诱导NIH3T3细胞恶性转化.用3H-TdR掺入DNA的方法来检测细胞的增殖性.发现转染Tpr-Met的NIH3T3细胞和转染c-Met的NIH3T3细胞相比,转染Tpr-Met的细胞增殖能力明显增强,差异有极显著性(P＜0.01).转化后的NIH3T3细胞DNA与NF-KB的结合能力明显增强,并且P-Erk和P-Akt的表达水平上调.[结论]NF-kB参与了Tpr-Met致NIH3T3细胞恶性转化的信号调控,提示阻断该信号途径有可能抑制肿瘤的生长和转移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈志武	安徽医科大学药理教研室	195	2933	27.0	44.0
2	汪思应	安徽医科大学病理生理教研室	131	558	11.0	15.0
3	郑红	安徽医科大学病理生理教研室	36	156	8.0	10.0
4	倪芳	安徽医科大学病理生理教研室	16	66	5.0	7.0
5	李菲菲	安徽医科大学病理生理教研室	23	88	6.0	8.0
6	杨晓明	北京军事医学科学院辐射与放射医学研究所	6	36	4.0	6.0