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去甲斑蝥素衍生物Nd3对人卵巢癌细胞SKOV3增殖的作用及机制初步探讨
去甲斑蝥素衍生物Nd3对人卵巢癌细胞SKOV3增殖的作用及机制初步探讨
作者:
崔景荣
徐波
曹菁华
李敏
武德柱
黄薇
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
去甲斑蝥素衍生物
Nd3
卵巢肿瘤
SKOV3细胞株
细胞周期
凋亡
Cdc2
Cyclin B1
Bax
Bcl-2
摘要:
背景与目的:去甲斑蝥素(norcanthridin,NCTD)是斑蝥素(canthridin)的衍生物,对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用,但其药效较同类化疗药物小.本研究探讨NCTD衍生物Nd3对人卵巢癌细胞SKOV3的体外抗增殖作用,同时与NCTD的作用进行比较,并初步探讨Nd3的作用机制.方法:采用增殖抑制实验分别测定Nd3和NCTD对SKOV3细胞增殖的抑制作用,流式细胞术分析Nd3对SKOV3细胞周期和细胞凋亡的改变.Western blot方法检测Nd3对SKOV3细胞周期和凋亡相关蛋白Cdc2、Cyclin B1、Bax和Bcl-2表达的影响.结果:2.5、5、10、20、30和40 μmol/L的Nd3作用SKOV3细胞48 h后,细胞抑制率依次为27.3%、34.1%、53.3%、64.3%、83.3%和96.7%,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.001).Nd3作用24 h、36 h和48 h的IC50分别为(25.1±2.3)μmol/L、(21.8±2.8)μmol/L和(20.4±3.3)μmol/L.细胞周期分析证实,10、20、30、40 μmol/L Nd3作用48 h后,G2/M期细胞百分数为14.3%、20.2%、26.2%和27.9%:同时30 μmol/L的Nd3作用12、24、36、48 h后,G2/M期的细胞比例分别为19.8%、26.6%、27.8%和32.0%,呈现G2/M期阻滞.此外Nd3可以诱导SKOV3细胞凋亡,40 μmol/L的Nd3作用48 h后细胞凋亡率高于对照组30%以上.Western blot结果表明,Nd3可使Bax蛋白的表达增高,而Cdc2、Cyclin B1和Bcl-2的表达则相应减少.结论:Nd3能明显抑制SKOV3细胞的增殖,其作用比NCTD强,且可阻断SKOV3细胞周期于G2/M期并诱导细胞凋亡,其作用机制与Cdc2、Cyclin B1、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化有关.
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SASH1基因
卵巢癌细胞SKOV3
增殖
凋亡
侵袭
Cpd5对人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制和凋亡诱导作用
Cpd5
细胞凋亡
卵巢癌
SKOV3
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篇名
去甲斑蝥素衍生物Nd3对人卵巢癌细胞SKOV3增殖的作用及机制初步探讨
来源期刊
癌症
学科
医学
关键词
去甲斑蝥素衍生物
Nd3
卵巢肿瘤
SKOV3细胞株
细胞周期
凋亡
Cdc2
Cyclin B1
Bax
Bcl-2
年,卷(期)
2007,(4)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
361-366
页数
6页
分类号
R737.31
字数
4561字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:1000-467X.2007.04.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
李敏
北京大学医学部天然药物与仿生药物国家重点实验室
143
995
17.0
24.0
2
徐波
北京大学医学部天然药物与仿生药物国家重点实验室
35
486
13.0
22.0
3
崔景荣
北京大学医学部天然药物与仿生药物国家重点实验室
73
565
14.0
22.0
4
黄薇
北京大学医学部天然药物与仿生药物国家重点实验室
29
211
8.0
14.0
5
曹菁华
北京大学医学部天然药物与仿生药物国家重点实验室
1
17
1.0
1.0
6
武德柱
北京大学医学部天然药物与仿生药物国家重点实验室
1
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传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
去甲斑蝥素衍生物
Nd3
卵巢肿瘤
SKOV3细胞株
细胞周期
凋亡
Cdc2
Cyclin B1
Bax
Bcl-2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌症
主办单位:
中山大学肿瘤防治中心
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-467X
CN:
44-1195/R
开本:
大16开
出版地:
广州市东风东路651号
邮发代号:
46-21
创刊时间:
1982
语种:
chi
出版文献量(篇)
4801
总下载数(次)
1
相关基金
国家高技术研究发展计划(863计划)
英文译名:
The National High Technology Research and Development Program of China
官方网址:
http://www.863.org.cn
项目类型:
重点项目
学科类型:
信息技术
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