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摘要:
目的:研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡,探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶(Caspase)及生存素(Survivin)mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系.方法:以100 mg/L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24,48和72 h,用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率;不同浓度的缬草波春(5,10,25,50,100 mg/L)作用MKN-45细胞不同时间(24,48,72 h)后,用tripure提取液提取细胞RNA,用RT-PCR法,检测Survivin mRNA的表达.不同浓度缬草波春(50和100 mg/L)作用MKN-45胃癌细胞株24 h后,用免疫组化的方法,检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:单用Caspase抑制剂组,作用24,48和72 h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响,与对照组比较差异无显著意义.Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组(24 h:5.73%,5.41% vs 4.38%,P<0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 4.35%,P<0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 4.54%,P<0.01),低于缬草波春组(24 h:5.73%,5.41% vs 8.14%,P<0.01;48 h:6.88%,6.32% vs 12.31%,P<0.01;72 h:7.72%,8.62% vs 26.41%,P<0.01),与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义(P<0.01).Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72 h MKN-45细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异有显著意义(8.02% vs 4.38%,P<0.01;11.05% vs 4.35%,P<0.01;24.86% vs 4.54%,P<0.01),与单用缬草波春组比较差异无显著意义.缬草波春降低MKN-45胃癌细胞株Survivin mRNA的表达,并有浓度依赖性和时间依赖性,而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加,Survivin蛋白表达降低,均有浓度依赖性.结论:缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡,其作用可部分被Caspase-3,Caspase-9抑制剂所抑制,但不能被Caspase-8抑制剂所抑制.缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞株凋亡与P53蛋白表达提高及Survivin mRNA和Survivin蛋白低表达降低有关.
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文献信息
篇名 缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡
来源期刊 世界华人消化杂志 学科 医学
关键词 缬草波春 细胞凋亡 半胱氨酸酶抑制剂 生存素 P53
年,卷(期) 2007,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 22-28
页数 7页 分类号 R73
字数 5414字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-3079.2007.01.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 易粹琼 华中科技大学同济医学院附属协和医院消化科 24 133 7.0 10.0
2 胡品津 中山大学附属第一医院消化内科 145 1619 22.0 32.0
3 薛存宽 华中科技大学同济医学院老年医学研究所 48 528 13.0 21.0
4 呼闯营 华中科技大学同济医学院附属协和医院消化科 6 34 3.0 5.0
5 陈凤鸣 华中科技大学同济医学院附属协和医院消化科 6 36 4.0 6.0
6 钱伟 1 13 1.0 1.0
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节点文献
缬草波春
细胞凋亡
半胱氨酸酶抑制剂
生存素
P53
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1009-3079
14-1260/R
大16开
社址:山西省太原市双塔西街77号;办公地址:北京市朝阳区东四环中路62号,远洋国际中心D座903室
22-117
1993
chi
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