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木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制
木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制
作者:
冀晓龙
彭强
王敏
王晓琴
韩林
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
木枣
多糖
胃癌细胞
线粒体功能紊乱
内源性凋亡通路
摘要:
研究木枣多糖(ZMP)诱导胃癌细胞MKN-45凋亡及其可能的作用机制.采用MTT法测定肿瘤细胞存活率,DAPI/AOEB染色观察肿瘤细胞形态,比色法测定肿瘤细胞乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量,通过蛋白质免疫印迹(Westem blot)方法检测细胞中抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax,Cyt-c和Caspase-3)的表达.结果 表明:木枣多糖可诱导胃癌细胞MKN-45凋亡,其作用可能与降低肿瘤细胞的SOD活性,增加MDA、LDH的含量有关.通过提高Bax蛋白表达和降低Bcl-2蛋白表达,促进细胞色素C从线粒体释放到细胞质中,激活Caspase-3,最终通过线粒体调节的内源性凋亡通路诱导胃癌细胞MKN-45凋亡.
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细胞凋亡
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染料木黄酮
辣椒素诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡及其分子机制的研究
胃肿瘤
辣椒辣素
细胞凋亡
Bcl-2
Bax
C-myc
中医药诱导胃癌细胞凋亡的机制研究进展
胃肿瘤
中医药
细胞凋亡
基因
内容分析
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期刊文献
内容分析
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关键词热度
相关文献总数
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文献信息
篇名
木枣多糖诱导胃癌细胞MKN-45凋亡的作用机制
来源期刊
中国食品学报
学科
关键词
木枣
多糖
胃癌细胞
线粒体功能紊乱
内源性凋亡通路
年,卷(期)
2019,(5)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
26-32
页数
7页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.16429/j.1009-7848.2019.05.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王敏
西北农林科技大学食品科学与工程学院
131
1971
25.0
38.0
2
冀晓龙
西北农林科技大学食品科学与工程学院
17
109
7.0
10.0
3
彭强
西北农林科技大学食品科学与工程学院
13
69
5.0
8.0
4
王晓琴
西北农林科技大学食品科学与工程学院
5
38
3.0
5.0
5
韩林
西北农林科技大学食品科学与工程学院
3
3
1.0
1.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
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引文网络
引文网络
二级参考文献
(194)
共引文献
(134)
参考文献
(14)
节点文献
引证文献
(2)
同被引文献
(13)
二级引证文献
(0)
1978(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
1980(1)
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二级参考文献(1)
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参考文献(0)
二级参考文献(1)
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二级引证文献(0)
2019(1)
引证文献(1)
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引证文献(1)
二级引证文献(0)
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多糖
胃癌细胞
线粒体功能紊乱
内源性凋亡通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中国食品学报
主办单位:
中国食品科学技术学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1009-7848
CN:
11-4528/TS
开本:
16开
出版地:
北京市海淀区阜成路北3街6号轻苑大厦3层
邮发代号:
创刊时间:
2001
语种:
chi
出版文献量(篇)
6381
总下载数(次)
14
总被引数(次)
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中国食品学报2019年第3期
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