选择性COX-2抑制剂对非小细胞肺癌细胞株毒性及分子机制的研究

• 作者: 何友兼 廖海 陈丽昆 韩冰 黄河
• 来源期刊: 中华肿瘤防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,非小细胞肺 细胞凋亡 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 细胞外信号调节MAP激酶类
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 901-904
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3245字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-5269.2007.12.006

摘要

目的:探讨选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Celecoxib对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株增殖与凋亡的作用以及相关分子机制.方法:对3种NSCLC细胞株A549(腺癌)、GLC82(腺癌)和SW1573(肺泡细胞癌)使用MTT法测定细胞生长抑制率;Hoechest33258荧光染色观察细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞凋亡及细胞周期分布;Western blot法检测COX-2、磷酸化AKT(p-AKT)、总丝苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,AKT)、磷酸化ERK(p-ERK)及总细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK) 蛋白的表达.结果:Celecoxib抑制A549、GLC82和SW1573细胞增殖的IC50值分别为14.7、10.6和18.6 μmol/L;Celecoxib对3种NSCLC细胞株都有较明显的凋亡诱导作用,Celecoxib作用12 h凋亡率增加,24～48 h更明显,Celecoxib 10～40 μmol/L作用可见凋亡率明显增加;Celecoxib作用于GLC82细胞后检测到胞内p-AKT及p-ERK蛋白表达下调.结论:COX-2抑制剂Celecoxib在体外能抑制细胞信号传导AKT及ERK通路的活化,诱导NSCLC细胞发生凋亡,抑制细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何友兼	中山大学肿瘤防治中心内科	35	375	11.0	18.0
2	陈丽昆	中山大学肿瘤防治中心内科	19	131	7.0	11.0
3	廖海	中山大学肿瘤防治中心内科	24	146	7.0	11.0
4	黄河	中山大学肿瘤防治中心内科	41	375	10.0	18.0
5	韩冰	中山大学肿瘤防治中心内科	2	14	2.0	2.0