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微乳丹参酮逆转肿瘤多药耐药的作用
微乳丹参酮逆转肿瘤多药耐药的作用
作者:
于铁成
刘建国
刘长剑
罗宗键
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
丹参酮
微乳
K562细胞
基因,bcl-2
P糖蛋白
抗药性,多药
摘要:
目的:观察中药新剂型微乳丹参酮对人白血病敏感细胞株(sensitive K562 cell line,KS)及其阿霉素(ADM)耐药株(ADM resistant K562 cell line,KA)的多药耐药性逆转效果,并探讨其可能机制.方法:用中药制剂微乳丹参酮作为逆转剂,丹参酮和空白微乳体系作为对照,作用于耐药株,采用MTT法、流式细胞术、荧光强度法检测逆转前后相关指标变化.结果:微乳丹参酮、空白微乳体系及丹参酮均可显著降低KA的耐药性,微乳丹参酮的作用最强,逆转倍数显著高于空白微乳体系和丹参酮两组(P<0.05).微乳丹参酮、空白微乳体系及丹参酮均可降低KA的P-gp和Bcl-2表达水平,使肿瘤细胞凋亡比率上升,微乳丹参酮的作用最强,使肿瘤细胞在ADM作用下的凋亡比率增加(P<0.05).三者均可使细胞内ADM药物浓度升高,微乳丹参酮作用后的KA细胞中ADM的浓度最高,与空白微乳体系和丹参酮组比较,差异有显著性(P<0.05).结论:P-gp药物外排和Bcl-2高表达引起的凋亡抑制是多药耐药的发生机制之一.微乳丹参酮有很强的多药耐药逆转作用,可显著增加KA细胞内ADM药物浓度.
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篇名
微乳丹参酮逆转肿瘤多药耐药的作用
来源期刊
吉林大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
丹参酮
微乳
K562细胞
基因,bcl-2
P糖蛋白
抗药性,多药
年,卷(期)
2007,(2)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
293-296
页数
4页
分类号
R73-36|R733.7
字数
2659字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-587X.2007.02.027
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
罗宗键
吉林大学第一医院骨科
5
55
4.0
5.0
2
刘建国
吉林大学第一医院骨科
141
997
15.0
24.0
3
刘长剑
吉林大学第一医院骨科
11
85
6.0
9.0
4
于铁成
吉林大学第一医院骨科
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研究主题发展历程
节点文献
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微乳
K562细胞
基因,bcl-2
P糖蛋白
抗药性,多药
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
主办单位:
吉林大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-587X
CN:
22-1342/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市新民大街828号
邮发代号:
12-23
创刊时间:
1959
语种:
chi
出版文献量(篇)
8631
总下载数(次)
12
总被引数(次)
34977
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吉林大学学报(医学版)2007年第4期
吉林大学学报(医学版)2007年第3期
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