慢性间歇低氧幼鼠认知损伤机制的研究

• 作者: 周永海 张存雪 李源 蔡晓红
• 来源期刊: 浙江医学
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性间歇低氧 认知 超微结构 血清8-异前列腺素F2α
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1268-1270
• 页数: 3页
• 分类号: R6
• 字数: 3075字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2785.2007.12.009

摘要

目的 通过测定血清8-异前列腺素F2α(8-lSO-PGF2α)水平及观察海马的超微结构变化,探讨慢性间歇低氧幼鼠认知损伤的机制.方法 取体重为80～100g健康雄性SPF级SD幼鼠(3～4周龄)40只,随机分为间歇低氧2周(2IH)和4周组(4IH),空气对照2周(2C)和4周组(4C),每组10只,以间歇低氧舱建立慢性间歇低氧幼鼠模型,99.99%的高纯度氮气和99.50%的医用氧交替输入舱内,90s为1次低氧-复氧循环;ELISA法测定各组幼鼠血清8-ISO-PGF2α水平,并取脑组织通过透射电镜观察海马的超微结构变化.结果 2C、4C、2IH和4IH组小鼠血清8-ISO-PGF2α水平分别为:(1877.22±695.10)pg/ml、(1708.09±778.31)pg/ml、(17173.80±3082.34)pg/ml和(27098.44±7030.94)pg/ml,各组血清8-ISO-PGF2α表达水平差异有统计学意义(P＜0.01),与2C、4C组比较,2IH、4IH组血清8-ISO-PGF2α水平显著增高(均P＜0.01).2IH、4IH组小鼠海马神经细胞亦出现超微结构改变,神经细胞核膜变模糊、深染、轻度固缩,线粒体肿胀、轻度空泡变,表现为早期凋亡现象.结论 慢性间歇低氧后机体产生氧化应激,可能是导致幼鼠海马细胞损伤、发生认知障碍的主要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张存雪	温州医学院附属育英儿童医院呼吸科	6	14	3.0	3.0
2	李源	温州医学院附属育英儿童医院呼吸科	8	47	3.0	6.0
3	蔡晓红	温州医学院附属育英儿童医院呼吸科	64	631	14.0	22.0
4	周永海	温州医学院附属育英儿童医院呼吸科	20	62	4.0	7.0