封闭枯否细胞对LPS诱导激活丝裂原活化蛋白激酶的影响

• 作者: 张磊 李伟 许瑞龄 郑天珍 陈红梅
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 枯否细胞 脂多糖类 氯化钆 有丝分裂素激活蛋白激酶类 肿瘤坏死因子
• 年，卷（期）: 2007,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1942-1946
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3673字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.10.017

摘要

目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响.方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分离KCs;体外培养小鼠KCs经GdCl3(100 μmol/L)预处理1 h,加入含LPS(100 μg/L)的DMEM培养基继续孵育30 min,分别检测肝脏及体内外KCs ERK1/2、p38MAPK蛋白表达和磷酸化水平,及GdC13对KCs吞噬、分泌功能的影响.结果:GdCl3可抑制LPS诱导KCs活化和TNF-α分泌,但不能抑制LPS诱导KCs或肝脏ERK1/2、p38MAPK磷酸化,也不能影响ERK1/2、p38MAPK蛋白表达,KCs经GdCl3单独短时间处理(1 h),可使其少量分泌TNF-α.结论:封闭KCs并不能通过调节细胞内ERK1/2、p38MAPK信号转导途径,抑制LPS诱导的KCs活化及TNF-α释放,而可能是通过其它信号转导途径(JNK、NF-κB、GPCR等)间的相互作用减轻肝损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许瑞龄	山西医科大学病理生理教研室	52	377	11.0	17.0
2	张磊	兰州大学第一医院普外科	93	358	10.0	13.0
3	李伟	兰州大学基础医学院生理教研室	53	267	8.0	13.0
4	陈红梅	兰州大学基础医学院生理教研室	8	37	4.0	5.0
5	郑天珍	兰州大学基础医学院生理教研室	25	130	8.0	9.0