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摘要:
目的:探讨大鼠足细胞损害后,内源性血管生成素的异常变化及其在进行性肾小球硬化中的病理作用.方法:选择柔红霉素诱导足细胞损害的大鼠模型作为研究对象,80只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组25只、单侧肾切除(UNx)组25只和UNx+柔红霉素(DRB)组30只.DRB组大鼠,摘除左肾后的第7、14 d,从尾静脉注射柔红霉素5 mg·kg-1各1次.然后,分别于造模后的第1、2、4、6、8周,随机取各组大鼠5只,收集24 h尿量,采血取肾,检测24 h尿蛋白定量(24hUPQ)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),用PAS染色、免疫组化、原位杂交和透射电镜技术进行病理形态学分析.结果:DRB组的24hUPQ、BUN、Scr显著高于相同时点的sham组和UNx组;肾小球硬化指数(GSI)随病变的进展逐步升高.免疫组化和原位杂交显示,DRB组的肾小球表达Ang1mRNA和Ang1蛋白下调,表达Ang2 mRNA和Ang2蛋白上调.电镜显示,DRB组逐步出现严重的足细胞损害.Sham组和UNx组的肾小球没有病理改变.DRB组的Ang1 mRNA表达与Ang2 mRNA表达呈负相关;Ang1蛋白表达与Ang1 mRNA表达呈正相关,与Ang2蛋白表达、四型胶原(CoⅣ)蛋白表达、GSI、24hUPQ、Bun、Scr呈负相关;Ang2蛋白表达与Ang2 mRNA表达、CoⅣ蛋白表达、GSI、24hUPQ、BUN、Scr之间呈正相关.结论:足细胞损伤可能是导致肾小球内Ang1和Ang2表达失衡的主要原因,Ang1表达下调,失去对Ang2的抑制,使Ang2表达上调,并介导肾小球滤过膜通透性增高和肾小球硬化的形成.
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文献信息
篇名 大鼠足细胞损害后肾小球血管生成素的异常表达及其意义
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 血管生成素 肾小球硬化症,病灶性 柔红霉素 足状突细胞
年,卷(期) 2007,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 109-115
页数 7页 分类号 R363
字数 5018字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2007.01.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱忠华 华中科技大学同济医学院协和医院肾内科 63 345 10.0 13.0
2 杨晓 华中科技大学同济医学院协和医院肾内科 62 327 9.0 16.0
3 刘建社 华中科技大学同济医学院协和医院肾内科 77 346 10.0 16.0
4 邓安国 华中科技大学同济医学院协和医院肾内科 53 300 10.0 13.0
5 卢远航 华中科技大学同济医学院协和医院肾内科 5 74 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
血管生成素
肾小球硬化症,病灶性
柔红霉素
足状突细胞
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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84945
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