目的:探讨Galectin-3对CCl4致急性肝损伤时GRP78的调控作用.方法:选择ICR系的♂Galectin-3基因敲除型[Gal-3(-/-)]和其野生型[Gal(+/+)]小鼠,一次灌胃给予CCl4,观察给药后10,24,48和72 h的肝组织病理改变和检测其血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性,并检测肝细胞不同细胞组分中的GRP78蛋白表达.结果:与Gal(+/+)型鼠比较,CCl4对Gal-3(-/-)型鼠的肝组织病理损伤出现时间早、损伤程度重.Gal-3(-/-)型鼠在CCl4灌胃后10和24 h的血清ALT活性(1860±191 U/L vs 1356±177 U/L,t=6.12,P<0.01;2789±236 U/L vs 2468±221U/L,t=3.14,P<0.01)及CCl4灌胃后10 h的血清AST活性(946±89 vs 623±73 U/L,t=8.87,P<0.01)与Gal(+/+)型鼠比较显著升高.对照组中Gal-3(+/+)型鼠的微粒体组分(Mic)中的GRP78蛋白表达显著高于Gal-3(-/-)型鼠(140.9±21.1 vs 76.1±9.5,t=8.86,P<0.01).在CCl4 ig后24 h,Gal-3(+/+)型鼠的肝细胞线粒体组分(Mt)和Mic中的GRP78蛋白表达明显升高,并显著高于Gal-3(-/-)型鼠(Mt:127.0±18.8 vs 49.1±6.3,P<0.01;Mic:166.5±23.4 vs 87.7±11.6,P<0.01).结论:Galectin-3蛋白在CCl4致急性肝损伤中可能具有一定的保护作用.上调Mic和Mt中的GRP78蛋白表达可能是Galectin-3在CCl4对肝细胞损伤中发挥保护作用的一个途径.