γ干扰素对实验性肝纤维化大鼠Smad3 mRNA的影响

• 作者: 娄国强 孙校男 王先开
• 来源期刊: 医学研究杂志
• 学科: 医学
• 关键词: γ干扰素 肝纤维化 实验性 荧光定量RT-PCR 转化生长因子β1 Smad3蛋白
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 55-57,封3
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 2981字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-548X.2007.12.018

摘要

目的 初步探讨γ干扰素抗纤维化的分子机制.方法 SD大鼠70只,模型对照组和γ干扰素治疗组注射40%CCl4油剂按0.3ml/100g皮下注射,2次/周,另设正常对照组大鼠10只.γ干扰素治疗组造模同时肌内注射γ干扰素0.2MU/kg,1次/日,模型对照组及正常对照组肌内注射生理盐水,连续干预12周.第12周末处死所有大鼠.取肝脏标本行常规苏木素-伊红和胶原染色,在光镜观察肝组织炎症活动度和肝纤维化情况并进行评分;实时荧光定量PCR方法检测大鼠肝脏Smad3mRNA的表达.结果 肝组织炎症活动度和肝纤维化评分显示γ干扰素治疗组大鼠炎症程度、肝纤维化程度与模型对照组大鼠的肝组织炎症程度、肝纤维化程度比较显著改善(P＜0.01,P＜0.01).荧光定量RT-PCR检测显示:与正常对照组Smad3 mRNA相比,模型对照组大鼠肝脏中Smad3 mRNA表达显著增加(P＜0.01);与模型对照组相比,γ干扰素组大鼠肝脏组织中Smad3mRNA表达明显减少(P＜0.05).结论 γ干扰素抗实验性肝纤维化作用与下调Smad3 mRNA来实现.干预转化生长因子β1信号转导过程是γ干扰素抗肝纤维化的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	娄国强		57	494	12.0	19.0
2	王先开		12	26	4.0	4.0
3	孙校男		2	12	2.0	2.0