JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注损伤激活时程的研究

• 作者: 刘义 孙英贤 王高频
• 来源期刊: 山西医药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌注,损伤 大鼠 信号传导
• 年，卷（期）: 2007,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 413-416
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 2967字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9926.2007.05.009

摘要

目的 观察JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中激活的时程及意义.方法 采用Langendorff离体灌流模型,将42只雄性Wistar大鼠随机分为7组:对照组:用改良的KH液持续灌流180 min;I/R组:按再灌注时间分为R0、R5、R15、R30、R60、R120 6组,用改良的KH液灌流平衡30 min后,全心停灌30 min,分别再灌注0、5、15、30、60、120 min.连续监测左室发展压(LVDP)、左室压力最大升降速度(+dp/dtmax)以评价心功能,采用改良的Gonori变色酸(GCA)亮绿特殊染色法观察心肌缺血程度;免疫印迹法检测再灌注不同时程磷酸化的STAT1、STAT3蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,再灌注不同时程LVDP及+dp/dtmax明显降低((P＜0.01),GCA特殊染色显示缺血变性的心肌细胞数量明显增多(P＜0.01),再灌注各时程STAT1、STAT3均处于激活状态,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).但二者表达存在时间差异,p-STAT1在缺血30 min增高不明显,再灌注过程中处于显著激活状态(P＜0.01);p-STAT3在缺血30 min即明显升高(P＜0.01),而再灌注期未见进一步升高(P＞0.05),p-STAT1/p-STAT3与LVDP及GCA特殊染色阳性率呈显著的相关性.结论 JAK-STAT信号通路参与了心肌缺血再灌注损伤的发生,磷酸化的STAT1与STAT3的比例可能决定了再灌注损伤的严重程度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘义		28	189	7.0	12.0
2	孙英贤		166	944	15.0	23.0
3	王高频		3	7	1.0	2.0