脂多糖诱发肝损伤机理的初步研究

• 作者: 刘小伟 刘德良 卢放根 吴小平 游宇
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 肝损伤 凋亡 Toll样受体4
• 年，卷（期）: 2007,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 27-30
• 页数: 4页
• 分类号: R575
• 字数: 4508字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7210.2007.12.015

摘要

目的:探讨LPS肝损伤的信号转导途径及LPS诱导肝细胞凋亡的规律.方法:Balb/c小鼠腹腔注射LPS建立内毒素血症模型,在不同时间点取其肝脏,HE染色观察病理改变,RT-PCR法检测肝组织TLR4的表达.TUNEL法检测肝细胞凋亡,免疫组化法检测bax、bcl-2、Fas、Fasl表达.结果:LPS注入腹腔后24h小鼠肝脏开始出现明显病理改变;3～6h肝细胞凋亡达高峰,12h后明显减少;肝脏TLR4在LPS注射3h后显著下调,6～12h明显受抑制,24h后则基本恢复;LPS刺激后3～6h肝脏bax、Fas表达达高峰,而bcl-2、Fasl表达在6～12h达到高峰,随后都逐渐下降.结论:LPS刺激肝脏后,肝损伤呈时间依从性,凋亡是其细胞死亡方式之一.LPS刺激后,肝脏TLR4表达呈时间依从性,TLR4表达下凋可能是对LPS产生的耐受现象,是机体抗损伤的一种保护性的下调.LPS所致肝细胞凋亡是多因素作用的结果.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴小平	中南大学湘雅二医院消化内科	118	735	14.0	19.0
2	卢放根	中南大学湘雅二医院消化内科	122	635	12.0	19.0
3	刘德良	中南大学湘雅二医院消化内科	81	360	10.0	14.0
4	刘小伟	中南大学湘雅二医院消化内科	35	222	9.0	13.0
5	游宇	中南大学湘雅二医院消化内科	5	42	4.0	5.0