小分子化合物S1诱导PC3细胞凋亡的作用

• 作者: 吴丛梅 杨清 金顺子
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: PC3细胞系 细胞凋亡 机制
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 361-363
• 页数: 3页
• 分类号: Q503
• 字数: 2404字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-587X.2008.03.002

摘要

目的:研究小分子化合物8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈的氨基或卤素取代衍生物(S1)对人雄性激素非依赖型前列腺癌PC3细胞的作用及机制.方法:常规培养PC3细胞,分为10.00、5.00、1.00、0.50、0.10、0.05和0.01 μmol·L-1 S1化合物组,同时设培养肿瘤细胞对照组和抗癌药物环磷酰胺(5.00μmol·L-1)对照组,采用MTT法检测PC3细胞增殖抑制率,流式细胞术检测诱导PC3细胞凋亡作用,Caspase 3、8和9试剂盒检测细胞凋亡途径.结果:0.10～10.00 μmol·L-1S1化合物组,PC3细胞生长抑制率明显高于环磷酰胺对照组(P<0.01);5.00和10.00 μmol·L-1S1化合物组PC3细胞凋亡率明显高于培养肿瘤细胞对照组(P<0.01);10.00μmol·L-1S1化合物作用于PC3细胞后不同时间(1、2、4及6h)细胞Caspase 3和Caspase 9活性均显著高于培养肿瘤细胞对照组(P<0.01),Caspase 8活性未见明显改变.结论:S1化合物能够通过诱导PC3细胞凋亡而导致细胞死亡,其作用机制是线粒体途径,进一步证实S1化合物作为肿瘤治疗药物的可行性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨清	吉林大学第一医院检验科	44	87	6.0	7.0
2	金顺子	吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室	43	114	5.0	8.0
3	吴丛梅	长春工业大学生物工程学院	26	61	5.0	5.0