学习与记忆机制研究进展

• 作者: 凌树才 周星娟
• 来源期刊: 国际病理科学与临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 长时程增强 学习记忆 受体 蛋白激酶 基因表达
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 138-141
• 页数: 4页
• 分类号: R338
• 字数: 3140字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-2588.2008.02.011

摘要

学习与记忆是动物最具特色的高级神经活动之一,长时程增强(LTP)被认为是与学习记忆有关的神经元可塑性的理想模型,其分子机制涉及一个信号转导级联反应--谷氨酸释放、N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-Methyl-D-aspartie acid,NMDA)谷氨酸受体激活、Ca2+通道和Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases,CaM激酶)Ⅱ、Ⅳ和丝裂原蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激活.最后,CaM激酶Ⅱ使α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)谷氨酸受体磷酸化而激活,引起突触后神经元Ca2+内流增加.CaM激酶Ⅳ和MAPK通过刺激基因表达促使环磷腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)磷酸化水平升高,c-fos表达增加.