P38MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应

• 作者: 张慧峰 李荣山
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌注损伤 缺血预处理 肾脏 延迟保护 P38MAPK iNOS
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 124-128,封3
• 页数: 6页
• 分类号: R364.12
• 字数: 4359字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-6611.2008.02.008

摘要

目的 探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制. 方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为五组,每组12只大鼠,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理+缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,氨基胍(AG)药物干预组,各组按再灌注24 h,48 h两时间点又分为两亚组,每组6只大鼠.用苦味酸法测定血清肌酐来反映肾功能变化情况;用HE法观察肾组织形态;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与iNOS蛋白的表达,并用图像分析仪进行半定量分析. 结果 血肌酐在IPC组较IR组低(P＜0.05),尤在IPC后48 h明显(P＜0.01);P38MAPK与iNOS表达在sham组,IR组,IPC组三组之间比较有统计学差异,尤在IPC组表达明显(P＜0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS的表达较IPC组低(P＜0.05);在AG组无iNOS蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P＞0.05). 结论 P38MAPK作为iNOS的上游物质参与了肾脏缺血预处理的部分延迟保护效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李荣山	山西医科大学第二临床医学院肾内科	209	1017	14.0	21.0
2	张慧峰	山西医科大学第二临床医学院肾内科	4	13	2.0	3.0