血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用

• 作者: 吴广礼 张丽霞 黄旭东
• 来源期刊: 微循环学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过度训练 急性肾损伤 发病机制 血管紧张素II 大鼠
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 基础与实验
• 页码范围: 4-7
• 页数: 4页
• 分类号: R692
• 字数: 3955字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-1740.2008.02.002

摘要

目的:研究过度训练大鼠血浆和肾组织血管紧张素II(AngII)的变化及其意义.方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组(n=6)和体力衰竭(力竭)组(n=24);建立大鼠游泳至力竭模型;于力竭即刻、力竭后6 h、12 h和24 h,分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素(Ur)、磷酸肌酸激酶(CK)及尿γ 谷氨酰胺转肽酶(γ GT)水平;观察肾组织结构变化和肾组织细胞凋亡;测定血浆和肾组织AngII含量.结果:力竭即刻血清Ur、Cr、CK即明显升高,6 h达高峰( P＜0.05),24 h恢复到对照水平;力竭后6 h尿γ GT明显升高,力竭后12 h和24 h升高更为明显( P＜0.05);力竭即刻至力竭后24 h大鼠肾组织结构变化轻微,但肾组织凋亡细胞明显增加( P＜0.05);力竭即刻,血浆AngII明显增高( P＜0.01),力竭后6 h～24 h则逐渐降低,24 h降低至对照组水平;力竭即刻至24 h,肾组织AngII进行性增高(P＜0.01);肾组织AngII浓度与肾组织细胞调亡率呈明显正相关(r=0.76, P＜0.01).结论:过度训练大鼠血浆AngII浓度的变化主要参与力竭后早期肾损伤的发生,而肾组织中AngII的增加可能通过组织细胞凋亡在力竭后延迟性肾损伤中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄旭东	白求恩国际和平医院肾脏病科北京军区肾脏病研究诊疗中心	13	128	6.0	11.0
2	吴广礼	白求恩国际和平医院肾脏病科北京军区肾脏病研究诊疗中心	30	212	8.0	13.0
3	张丽霞	白求恩国际和平医院肾脏病科北京军区肾脏病研究诊疗中心	8	30	4.0	5.0