ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽诱导细胞损伤中的作用

• 作者: 冯鉴强 刘微 唐小卿 廖新学 杨春涛 郭瑞鲜 陈培熹
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 β-淀粉样多肽 线粒体膜电位 活性氧 ATP敏感性钾通道
• 年，卷（期）: 2008,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 258-263
• 页数: 6页
• 分类号: R322
• 字数: 3408字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2008.03.004

摘要

[目的]探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在硫化氢(H2S)对抗β-淀粉样多肽(Aβ)诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用.[方法]应用硫化氢钠(NaHS)作为H2S的供体,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量.[结果]20μmol/L和40 μmol/L Aβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成;100 mol/L和200 μmol/L NaHS本身不损伤PC12细胞,但能明显地抑制Aβ25-35的致细胞凋亡作用,降低PC12细胞的凋亡率,并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多;在应用NaHS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30 min,应用KATP抑制剂Glybenclamide(Gly)(10 μmol/L)对PC12细胞进行预处理,能部分地对抗NaHS的细胞保护作用,使PC12细胞凋亡率增加,MMP降低及ROS生成增多.[结论]NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关;KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用,提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭瑞鲜	中山大学中山医学院生理教研室	34	186	8.0	11.0
2	唐小卿	南华大学生理教研室	34	276	10.0	15.0
3	陈培熹	中山大学中山医学院生理教研室	29	179	7.0	12.0
4	刘微	中山大学中山医学院生理教研室	8	22	3.0	4.0