蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成及发展中的作用

• 作者: 吕娴 张晓艳 李炳蔚 苗宇船 许瑞龄 赵元昌 赵文慧 韩德五
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖毒性 非酒精性脂肪性肝炎 胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子-α UCP-2 P38MAPK
• 年，卷（期）: 2008,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 497-500,封3
• 页数: 5页
• 分类号: R575.1
• 字数: 3875字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-6611.2008.06.006

摘要

目的 探讨蔗糖在促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生发展中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、高饱和脂肪酸组(HF组)及高糖(蔗糖)高脂组(HGF组).检测空腹血糖(FBG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),丙二醛(MDA),肝组织匀浆甘油三酯(TG);测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察肝组织学改变;Western blotting检测肝细胞中解偶联蛋白2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达. 结果 FFA,ALT,MDA,TG,IRI,TNF-α水平HF组和HGF组与正常对照组间的差异有统计学意义,且HGF组均高于HF组.模型组肝组织出现炎细胞浸润.UCP-2表达HF组强于HGF组,磷酸化P38MAPK表达HGF组强于断组,正常对照组仅微量表达.FBG三组比较差异无统计学意义,且均在正常范围之内. 结论 高蔗糖能够促进大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成和发展.其中糖毒性、胰岛素抵抗与TNF-α等在肝脏脂肪变及炎性变的发生中起到重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩德五	山西医科大学病理生理学教研室	161	1621	20.0	32.0
2	赵元昌	山西医科大学病理生理学教研室	51	471	12.0	19.0
3	许瑞龄	山西医科大学病理生理学教研室	52	377	11.0	17.0
4	李炳蔚	山西医科大学病理生理学教研室	7	24	3.0	4.0
5	苗宇船	山西医科大学病理生理学教研室	5	22	3.0	4.0
6	赵文慧	山西医科大学病理生理学教研室	6	27	4.0	5.0
7	张晓艳	山西医科大学病理生理学教研室	4	20	3.0	4.0
8	吕娴	山西医科大学病理生理学教研室	4	20	3.0	4.0