ABO基因启动子CpG岛甲基化与白血病的相关性

• 作者: 叶世辉 张建耕 徐华 檀英霞 王宝燕 章扬培 邢荷香 郁成雨 鲍国强
• 来源期刊: 中国实验血液学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病 ABO基因 CpG岛 基因甲基化 分子标识物
• 年，卷（期）: 2008,（2）
• 所属期刊栏目: 白血病基础
• 页码范围: 240-246
• 页数: 7页
• 分类号: R733.7|R457.11
• 字数: 5528字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2137.2008.02.002

摘要

近年来研究发现ABO血型与许多疾病的发生发展相关,某些肿瘤导致A、B血型物质减少的现象已日益引起关注.本研究探讨ABO基因启动子CpG岛甲基化与白血病的相关性.采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测了不同血型的健康人群和各种血液病患者外周血红细胞表面ABH抗原的相对含量,用PCR和MSP-PCR分别检测血液病患者和健康人ABO基因启动子DNA序列和CpG岛甲基化,以及ABO基因启动子-102位点的甲基化.结果发现,白血病患者均出现不同程度的A、B抗原减少;通过对比检测健康人和患者的AB0基因启动子序列,未发现有序列的不同,说明启动子序列高度保守;利用重亚硫酸盐对DNA样本进行修饰后,通过对健康人和患者的ABO基因启动子序列进行扩增和测序,发现健康人和再生障碍性贫血患者在ABO基因启动子的CpG岛区没有甲基化的位点,而急性髓性白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)、慢性粒细胞白血病(CML)和部分骨髓增生异常综合征(MDS)患者在位置为-102、-101、-100、-99和-97位置的C碱基均有甲基化的现象.结论:甲基化是造成白血病患者AB抗原下降的原因;-102、-101、-100、-99和-97这几个甲基化位点有可能是白血病的特异性表现;针对-102位点检测结果提示-102位点是否甲基化有可能作为白血病鉴别诊断中一个有意义的分子标识物.