PTEN下调FAK磷酸化来抑制EGFR受体突变体引起的胶质瘤细胞侵袭

• 作者: 查锡良 王丽影 蔡秀梅
• 来源期刊: 中国癌症杂志
• 学科: 医学
• 关键词: PTEN EGFRvⅢ FAK 磷酸化 细胞侵袭 胶质瘤
• 年，卷（期）: 2008,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 30-34
• 页数: 5页
• 分类号: R73-35+4
• 字数: 3167字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3639.2008.01.007

摘要

背景与目的:抑癌基因PTEN在胶质瘤中突变率达20%～40%,且PTEN缺失和表皮生长因子受体突变体EGFRvⅢ同时存在EGFR表达的胶质瘤组织中.PTEN通过直接与FAK作用从而降低其酪氨酸磷酸化来抑制肿瘤细胞侵袭.EGFRvⅢ表达,PTEN缺失都是肿瘤细胞侵袭性增加的原因之一.PTEN功能的丧失可能是EGFRvⅢ表达的肿瘤进一步发展成恶性侵袭性肿瘤的原因之一.本文将探讨在EGFRvⅢ表达和PTEN缺失的肿瘤细胞中转入PTEN以观察其是否能抑制EGFRvⅢ所引起的肿瘤细胞的侵袭.方法:将野生型PTEN及其突变体分别导入人胶质瘤细胞U87ΔEGFR中,利用Transwell-细胞侵袭实验观察细胞侵袭运动变化;免疫印迹实验检查FAK磷酸化变化;FAK表达载体来转染FAK磷酸化程度低的U87ΔEGFR-wtPTEN细胞,观察细胞侵袭运动变化.结果:PTEN和PTEN(G129E)能够抑制U87ΔEGFR细胞侵袭,并且下调FAK 397位点磷酸化水平.U87ΔEGFR-wtPTEN细胞中FAK 397位点磷酸化水平增加伴随着细胞侵袭能力的提高.结论:PTEN 可能通过下调FAK 397位点磷酸化水平来抑制EGFRvⅢ引起的胶质瘤细胞侵袭.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王丽影	复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学教研室	25	108	5.0	9.0
2	蔡秀梅	复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学教研室	4	22	3.0	4.0
3	查锡良	复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学教研室	56	514	14.0	20.0