蛋白酶体抑制剂Velcade诱导肝癌细胞HepG2凋亡

• 作者: 曹良启 江穗 汪谦 谭浩翔 陈劲松 陈锡林 黄晓卉
• 来源期刊: 中华普通外科学文献（电子版）
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白酶体抑制剂 Velcade 肝癌 凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 358-362
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 2933字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-0793.2008.05.007

摘要

目的 探讨蛋白酶体抑制剂Velcade诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的作用和机制.方法 以不同浓度Velcade处理HepG2细胞24 h和48 h.四甲基偶氮唑蓝比色法评价细胞生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot测定caspase 3改变;RT-PCR检测Bcl-2家族、Cyclin A和Cyclin D mRNA的表达.结果 不同Velcade浓度(32、64、128、256、512 nmol/L)处理HepG2细胞48 h后,细胞活性较对照组明显减少(分别是91.4%±2.1%、75.0%±3.7%、57.3%±1.6%、52.7%±1.6%和31.4%±2.6%),与对照组(100.0%±1.7%)比较具有显著性差异(P＜0.05).128 nmol/L的Velcade处理HepG2细胞,48 h流式细胞仪检测结果显示SubG1细胞百分数明显升高,SubG1细胞百分数(27.3%±5.3%),与对照组(4.3%±0.5%)差别显著(P＜0.05),同时,Pro-caspase 3明显下降;但Velcade对Bcl-2家族表达无明显影响;Velcade诱导HepG2细胞G2/M阻滞,抑制Cyclin A和Cyclin D表达.结论 Velcade诱导肝癌细胞凋亡不通过改变Bcl-2家族表达,可能存在其它途径;Velcade诱导肝癌细胞G2/M周期阻滞与调节通过下调Cyclin A和Cyclin D表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈锡林	中山大学附属第一医院普通外科	34	113	6.0	8.0
2	汪谦	中山大学附属第一医院普通外科	110	493	12.0	16.0
3	江穗		17	55	5.0	5.0
4	陈劲松	中山大学附属第一医院普通外科	30	83	5.0	8.0
5	曹良启	广州医学院附属第二医院肝胆外科	23	144	7.0	10.0
6	黄晓卉	中山大学附属第一医院普通外科	21	158	7.0	12.0
7	谭浩翔	中山大学附属第一医院普通外科	5	24	2.0	4.0